Zespół pękniętego zęba - przegląd piśmiennictwa

Cameron po raz pierwszy użył terminu „zespół pękniętego zęba” w 1964 r. i określił go jako niepełne złamanie zęba tylnego z zachowaną żywotnością miazgi, które może obejmować miazgę [3, 4]. Publikacje poświęcone tej tematyce definiowały zespół pękniętego zęba (ang. cracked tooth syndrome – CTS) oraz omawiały diagnostykę i leczenie takich sytuacji klinicznych. Proponowane postępowanie oparte było na podstawie dziesięcioletnich badań 102 pękniętych zębów bocznych. Było to nowatorskie spojrzenie, uwzględniające również profilaktykę i leczenie metodami zachowawczymi. Sprecyzowano również objawy sugerujące wystąpienie zespołu pękniętego zęba. Objawem dominującym w tej jednostce chorobowej jest ból na nagryzanie podczas spożywania zimnych i gorących pokarmów. Powstaje on w wyniku nacisku okluzyjnego podczas żucia, który wyzwala ruch odłamów względem siebie. Przemieszczanie się odłamów powoduje rozprzestrzenianie się pęknięcia aż do miazgi zęba. W wyniku rozprzestrzeniania się pęknięcia dochodzi do mikroprzecieku bakteryjnego i powstania w jego konsekwencji nieodwracalnego zapalenia miazgi wymagającego leczenia endodontycznego. Wśród przyczyn powodujących występowanie pęknięć w obrębie szkliwa i zębiny wymienia się: parafunkcje, czynniki jatrogenne powstające podczas preparacji zębów lub w wyniku rozszerzalności termicznej rozległych wypełnień amalgamatowych [5].
Równocześnie dane z piśmiennictwa informują o powstawaniu pęknięć i ich rozprzestrzenianiu się w obrębie zębiny w ponad połowie pękniętych zębów niepoddawanych wcześniej leczeniu [6, 7]. Rozpoznanie CTS stanowi często spore wyzwanie dla klinicysty ze względu na trudności w odnalezieniu istniejących pęknięć przy współistniejących objawach sugerujących zaburzenia w SSŻ, zapalenia zatok przynosowych, bólu głowy, bólu ucha czy nietypowego bólu twarzoczaszki [8]. Częściowe pęknięcie w praktyce klinicznej udaje się rozpoznać z zastosowaniem transinluminacji, testów selektywnego nagryzania czy wybarwiania.
Obecnie CTS opisuje się jako szczelinę złamania na trudnej do dokładnego określenia głębokości, przebiegającą przez struktury zęba, która może drążyć bezpośrednio do miazgi i/lub więzadeł ozębnej [9]. Pionowe pęknięcia prowadzące do złamania zębów (ang. vertical fractures) zostały sklasyfikowane w sposób następujący [10, 11]: 

• Grupa I. Pęknięcie w obrębie szkliwa (ang. craze line). Oznacza rysy szkliwne niepowodujące objawów. Mogą one przebiegać w zębach bocznych oraz zębach przednich.
• Grupa II. Złamanie guzka (ang. fractured cusp). Częściowe lub całkowite złamanie guzka, rozpoczynające się w koronie zęba i biegnące w kierunku szyjki. Przeważnie jest to wynik rozległych wypełnień w zębach bocznych, gdzie pozostawiono guzki niepodparte zębiną.
• Grupa III. Pęknięcie zęba (ang. cracked tooth syndrome). Niecałkowite pęknięcie korony zęba. Rozpoczyna się w części koronowej i może obejmować jedną lub dwie listewki brzeżne.
• Grupa IV. Całkowite złamanie zęba (ang. split tooth). Złamanie ma początek w koronie, separując ząb na dwie części. Jest konsekwencją pęknięcia zęba.
• Grupa V. Pionowe pęknięcia korzenia (ang. vertical tooth fracture). Częściowe lub całkowite pęknięcie korzenia. Pęknięcia te dotyczą zębów po leczeniu endodontycznym.

Schemat powyższej klasyfikacji przedstawiono w tabeli 1.
 

Etiologia powstawania pionowych pęknięć i złamań zębów 

Najlepszym sposobem zapobiegania złamaniom zębów jest profilaktyka, której podstawą jest rozpoznanie czynników prowadzących do powstania pęknięcia. Przegląd badań dotyczących ryzyka złamań zębów przedstawia wieloczynnikowy aspekt etiologii pękniętych zębów. Dominują dwa główne czynniki 
predysponujące do powstawania pęknięć zębów. Są to naturalne cechy predysponujące i jatrogenne czynniki predysponujące [8, 12, 13]. 

1. Naturalne cechy predysponujące – nieprawidłowa struktura połączenia szkliwno-zębinowego oraz nieprawidłowe połączenia obszarów mineralizacji, relacje okluzyjne, tj. językowe zachodzenie artykulacyjnych guzków trzonowców żuchwy na guzki funkcyjne przedtrzonowców szczęki, bruksizm, któremu często towarzyszy atrycja, abrazja, a także podatność tkanek twardych zęba na zmiany temperatury mogą powodować pękanie szkliwa o tendencji rozprzestrzeniającej się.
2. Jatrogenne czynniki predysponujące – są związane z leczeniem zachowawczym, endodontycznym, protetycznym, które prowadzone jest z zastosowaniem narzędzi rotacyjnych. Ponadto w tej grupie wymienia się również zostawianie niepodpartego szkliwa i stosowanie uzupełnień niełączących się adhezyjnie z tkankami zęba, np. amalgamatu. 

Rozprzestrzenianie się pionowych pęknięć prowadzące do złamań zębów

Katastrofalne złamania korony klinicznej zęba zawsze rozpoczynają się od pęknięć w obrębie szkliwa. Zmiany te w sposób bezpośredni komunikują się z połączeniem szkliwno-zębinowym (ang. dentin-enamel junction – DEJ), który jest naturalnym amortyzatorem wstrząsów (ang. shock-absorber). Amortyzacja w tym obszarze zapobiega dalszemu rozprzestrzenianiu się pęknięcia. Dlatego konieczne są wizyty kontrolne pacjentów z istniejącymi liniami pęknięć w obrębie szkliwa. Zmiany strukturalne w obrębie twardych tkanek prowadzą do zmniejszenia jego wytrzymałości, co w połączeniu z obecnością sił oddziałujących podczas kontaktów okluzyjnych prowadzi do powstawania pęknięć. Stosowana w praktyce klinicznej preparacja ubytku klasyfikowana jako ubytek typu MOD osłabia struktury zęba o ok. 63% [14, 15].
Podstawową przyczyną osłabienia struktury zęba jest utrata listew brzeżnych, które są naturalnymi miejscami oporowymi korony klinicznej. W wielu sytuacjach klinicznych utrata listew brzeżnych prowadzi do złamań w obrębie guzków zęba, a nawet całych ścian. W literaturze dostępne są badania, w których prezentowane są czynniki ryzyka pęknięć i w ich konsekwencji złamań pionowych w przypadku odbudowy korony klinicznej rozległymi wypełnieniami kompozytowymi [28].
Na podstawie przytaczanych badań został określony wskaźnik RVP (ang. relative volume proportion of restoration). Jest to wartość obrazująca stosunek głębokości i powierzchni odbudowy do wielkości korony klinicznej. Im większa wartość RVP, tym większe ryzyko wystąpienia pionowego pęknięcia zęba. Czynnikiem predysponującym do powstawania pęknięć szkliwa jest bruksizm. U pacjentów z ta dolegliwością częściej powstają pionowe pęknięcia i złamania zębów niż u pacjentów bez parafunkcji [14–17].
W świetle analizowanej literatury obecność w obrębie jamy ustnej piercingu należy uznać jako czynność parafunkcyjną, która predysponuje również do powstawania pęknięć szkliwa i złamań zębów [18, 19]. Anatomia guzków również może przyczynić się do powstania potencjalnego pęknięcia. Co interesujące, niefunkcjonalne guzki wydają się pękać z wyższą częstotliwością. Wykazano bowiem, że różnią się one od guzków funkcjonalnych kształtem anatomicznym, co może prowadzić do większego potencjału złamania [20]. Funkcjonalne guzki zębów trzonowych szczęki w tym badaniu i wszystkie zęby tylne żuchwy były znacznie szersze niż guzki niefunkcjonalne. Ponadto guzki funkcjonalne miały większe nachylenie kątowe niż guzki niefunkcjonalne. Wiek pacjenta jest również czynnikiem przyczyniającym się do możliwości wystąpienia złamania zęba. Wykazano, że odporność na pękanie zmęczeniowe ludzkiej zębiny zmniejsza się wraz z wiekiem i wraz z towarzyszącym odwodnieniem [21]. 

 

*Do rozważenia zabarwienie zęba i powtórzenie diagnostyki różnicowej

Rozpoznanie

Podstawowe znaczenie w rozpoznaniu zespołu pękniętego zęba ma dokładne badanie pacjenta, które obejmuje wywiad stomatologiczny oraz badanie kliniczne. W wywiadzie pacjent będzie podawał występowanie bólu na nagryzanie oraz różnego stopnia nadwrażliwość na bodźce termiczne. Pacjent odczuwa ból o przedłużonym działaniu, który może mieć charakter promieniujący. Ból na nagryzanie jest charakterystyczny, ponieważ pojawia się momencie ustępowania nacisku. Przeprowadzenie wnikliwego badania klinicznego może ujawnić obecność linii pęknięcia. Pęknięcia w obrębie szkliwa czy zębiny nie zawsze są uchwytne w rutynowym badaniu klinicznym. Pomocne jest stosowanie lup powiększających lub mikroskopu. Należy również zwrócić uwagę na widoczne cechy parafunkcji, które mogą nasunąć podejrzenie występowania CTS u badanego pacjenta, szczególnie gdy obecne jest prowadzenie grupowe lub występuje utrata makrostruktury powierzchni okluzyjnych. Wrażliwość na opukiwanie, szczególnie w kierunku dowierzchołkowym, jest również objawem klinicznym świadczącym o istnieniu CTS. Pomocne w diagnostyce są także testy na nagryzanie na rolkę z ligniny. Pacjent powoli zwiększa nacisk na wałek z ligniny, a następnie szybko go zwolnia. W przypadku wystąpienia bólu podczas nagłego zwolnienia nacisku można ustalić rozpoznanie CTS, który jest przyczyną zgłaszanych przez pacjenta dolegliwości. W celu ustalenia precyzyjnej lokalizacji pękniętego guzka wykonuje się w praktyce klinicznej test na nagryzanie z użyciem małego, drewnianego klina. Trudności diagnostyczne w lokalizacji pęknięcia zmuszają do zabiegu polegającego na usunięciu wypełnień znajdujących się w zębie w celu oceny skali i zasięgu pęknięcia w obrębie tkanek zęba. Procedura zabiegowa ma szczególne znaczenie w sytuacji wykluczenia lub potwierdzenia pęknięcia komunikującego się bezpośrednio z komorą zęba [20]. Klasyczne badanie radiologiczne, niestety, nie jest pomocne w zobrazowaniu pęknięcia. Uzyskanie pewnej odpowiedzi co do przebiegu pęknięcia i jego głębokości może dać wykonanie badania za pomocą tomografii wiązki stożkowej (CBCT), nie jest ono jednak uważane za niezbędne [21].
Diagnostyka CTS jest wyzwaniem dla lekarzy praktyków i wymaga wykonania diagnostyki różnicowej bólu zęba (tab. 3) oraz wykluczenia lub potwierdzenia współistnienia niektórych chorób (np. zapalenia zatok, dysfunkcji stawów skroniowo-żuchwowych czy dolegliwości bólowych pochodzenia otolaryngologicznego bądź neurologicznego). W celu postawienia trafnej diagnozy należy przeprowadzić również badanie periodontologiczne kieszonki dziąsłowej z zastosowaniem sondy periodontologicznej WHO. Umożliwia ono odróżnienie CTS od złamanego pionowo zęba (ang. split tooth). Odpowiednio wczesna diagnoza oraz zastosowanie właściwego protokołu klinicznego może w sposób znaczący zminimalizować ryzyko powstania katastrofalnego złamania.
Proponowany algorytm postępowania podczas procesu diagnostycznego przedstawiono w tabeli 2.

Postępowanie kliniczne

Postępowanie lecznicze uzależnione jest w głównej mierze od ilości i jakości pozostałych tkanek zęba. W sytuacji, gdy pęknięcie jest we wczesnym stadium, zastosowanie mają procedury adhezyjne, które będą polegały na wykonaniu uzupełnień w technice pośredniej lub bezpośredniej z pokryciem guzków. Analizując literaturę poświęconą rokowaniu, można przyjąć założenia, wg których pęknięcia przebiegające do 3 mm poniżej połączenia szkliwno-cementowego, które obejmują jedynie jedną listwę brzeżną, rokują dobrze. Jeżeli pęknięcie łączy ze sobą dwie listwy brzeżne – rokowanie jest niepomyślne [22, 23]. 

Opis przypadku

Pacjent zgłosił się do gabinetu w związku z dolegliwościami, jakie pojawiały się od kilku tygodni. Podczas wywiadu opisał dolegliwości bólowe, które występowały od kilku dni przed uszkodzeniem wypełnień w obrębie zębów 36. i 37. Nasilenie bólu miało charakter umiarkowany. Ból zęba występował bezpośrednio po ustępowaniu nacisku. Pacjent zgłaszał niewielkie dolegliwości bólowe podczas picia zimnych płynów. Ból nocny nie występował (zdj. 1–3).
 

Po izolacji zębów 36. i 37. wykonano test na żywotność miazgi chlorkiem etylu. W badaniu klinicznym wykonano test na nagryzanie z użyciem małego, drewnianego klina. Wynik badania wykazał, że w obrębie korony zęba 36. występuje pęknięcie, którego zakres możliwy będzie do oceny po opracowaniu zęba. Prawidłowa reakcja na bodziec prowokowany i ustąpienie reakcji na zimno po zaprzestaniu działania bodźca, brak bólu samoistnego, nocnego umożliwił podjęcie decyzji o zaopatrzeniu zęba 37. materiałem kompozytowym w modyfikowanej technice bezpośredniej. Wykonano znieczulenie w technice przewodowej (Septanest z adrenaliną 1:200 000, Septodont). Po izolacji pola zabiegowego koferdamem oczyszczono powierzchnię zęba 37. szczoteczką z pastą Cleanic (Kerr). Następnie opracowano minimalnie inwazyjnie tkanki zęba, usuwając nieszczelne wypełnienie kompozytowe. Łagodne przejście pomiędzy granicą preparacji a uzupełnieniem uzyskano dzięki zastosowaniu brązowej gumki silikonowej z intensywnym chłodzeniem wodnym. Procedura ta miała na celu wygładzenie zarysu oraz usunięcie niepodpartych pryzmatów szkliwa. Opłukano pole zabiegu i po jego osuszeniu zastosowano technikę wytrawiania szkliwa i zębiny zęba 37. Zastosowano 36-procentowy kwas ortofosforowy, wytrawiając szkliwo przez ok. 30 s, a zębinę przez ok. 15 s. Po upływie opisanego czasu żel dokładnie wypłukano (przez 20 s) oraz delikatnie osuszono tkanki zęba. Na tak przygotowaną powierzchnię aplikowano 0,2-procentowy roztwór glukonianu chlorheksydyny w celu inhibicji aktywności metaloproteinaz macierzy i ograniczenia degradacji warstwy hybrydowej. Następnie przystąpiono do aplikacji systemu łączącego na przygotowaną powierzchnię. Na opracowane tkanki zęba naniesiono płyn Syntac Primer oraz Syntac Adhesive (Ivoclar Vivadent). Tak przygotowaną powierzchnię pokryto żywicą Heliobond Syntac Clasic (Ivoclar Vivadent) i spolimeryzowano. W przypadku bezpośredniego kształtowania powierzchni okluzyjnej wymagane jest stosowanie warstwowej techniki modelowania, co jest uważane za skomplikowane zadanie. W niniejszym przypadku klinicznym zastosowano technikę jednoczesnego modelowania powierzchni okluzyjnej zębów bocznych [27]. Przytaczaną procedurę rozpoczęto od uzyskania ubytku prostego (kl. I)
i uproszczonego dna ubytku. W tym celu zastosowano płynny kompozyt zębinowy zakładany w kilku cienkich warstwach. Uzyskano w ten sposób uproszczone dno ubytku, położone 1–2 mm poniżej brzegu szkliwa o głębokości umożliwiającej uzyskanie wymiaru mieszczącego się w granicach 3–3,5 mm od szczytu guzka policzkowego do bruzdy. Wykonanie powyższej procedury było punktem wyjścia dla wymodelowania głębokości dołków i bruzd. Modelowanie anatomii powierzchni okluzyjnej rozpoczęto od jednoczesnego nałożenia materiału kompozytowego na odpowiednie guzki. Następnie warstwy kondensowano ku środkowi powierzchni okluzyjnej w celu zaznaczenia krawędzi. Wszystkie warstwy naświetlane były równocześnie. Kolejne małe warstwy kompozytu nakładano zgodnie z anatomicznym kształtem powierzchni okluzyjnej. Tak stosowana technika ogranicza w istotny sposób zjawisko skurczu polimeryzacyjnego, którego wartość jest związana bardziej z objętością wypełnienia niż z jego czynnikiem konfiguracyjnym. Ponadto kierunek skurczu warstw kompozytu jest modyfikowany przez związane i wolne powierzchnie. Końcowe zamknięcie powierzchni okluzyjnej wykonano za pomocą kompozytu, który połączył się z dobrze ukształtowaną i spolimeryzowaną odbudową. W prezentowanym przypadku klinicznym zastosowano system kompozytowy: zębinę uniwersalną Enamel plus HRi UD2, UD3 oraz kompozyt do odtwarzania funkcji zębów Enamel plus HRi BIO FUNCTION (Micerium). Uwzględniając rozmiar ubytku i zasady stomatologii addycyjnej odrzucono możliwość leczenia zęba 36. z zastosowaniem klasycznej protetyki i podjęto decyzję o wykonaniu uzupełnienia pośredniego typu overlay z ceramiki skaleniowej Ceramco (Dentsply) połączonej adhezyjnie z tkankami zęba. Ostrożnie usunięto nieszczelne stare wypełnienie kompozytowe, które uwidoczniło szczelinę pęknięcia obejmującego swym zasięgiem szkliwo i zębinę. Szczelinę opracowano dwutlenkiem glinu o średnicy cząsteczek 50 µm. Wykorzystano podejście IDS (ang. immediate dentin sealing – natychmiastowe uszczelnienie zębiny) w celu hybrydyzacji i spłaszczenia preparacji. Proces adhezyjnego przygotowania ubytku w zębie 36. do procedury pośredniej przeprowadzono wg protokołu opisanego powyżej. Następnie za pomocą wiertła kulkowego wykonano rowek o głębokości ok. 1,4 mm na ścianie policzkowej i językowej, po czym przeprowadzono redukcję o ok. 1,4 mm zarówno policzkowo, jak i językowo wykorzystując wiertło stożkowate o zaokrąglonym końcu, oznaczone nr 850 (Jota). Następnie przy użyciu tego wiertła osadzonego na końcówce przyśpieszającej opracowano nachylenie płaszczyzn, uzyskując płytki schodek typu chamfer. Obecne stopnie powstałe w wyniku wcześniejszej preparacji pod wypełnienie kompozytowe połączono z powierzchnią policzkową i językową za pomocą tego samego wiertła. Ten typ preparacji doprowadził do uzyskania gładkiego, występującego na całym obwodzie preparacji schodka typu chamfer. Przebieg schodka określony zatem został zgodnie z zakresem i głębokością ubytku i wcześniejszym opracowaniem powierzchni okluzyjnej. Preparację dokładnie wypolerowano. Wykonano wycisk dwuszczękowy danego fragmentu masą polieterową (Permadyne L, 3M Espe w strzykawce i imprgnum Penta na łyżce, 3M Espe). Wykonano uzupełnienie tymczasowe. W tym celu wykorzystano indeks silikonowy wykonany przed preparacją (przy użyciu materiału Protemp II – 3M ESPE). Uzupełnienie tymczasowe osadzono i dostosowano w relacji okluzyjnej w celu ochrony pozostałych tkanek i uniknięcia niepożądanych ruchów zęba. Po tygodniu uzupełnienie zostało przekazane z laboratorium do gabinetu w celu jego osadzenia (zdj. 4).
 

Procedurę cementowania rozpoczęto od zdjęcia uzupełnienia tymczasowego i dokonania próby pracy protetycznej. Oceniono dokładność przylegania, kolor oraz kontakt styczny z koroną zęba 36. za pomocą nici dentystycznej. Pracę pośrednią wykonaną z ceramiki skaleniowej umieszczono na transferze. Oczyszczono powierzchnię wewnętrzną overlaya po wykonanej próbie w jamie ustnej pacjenta z zastosowaniem kwasu ortofosforowego (zdj. 5).
 

Następnie przeprowadzono proces trawienia powierzchni łączonej odbudowy 10-procentowym kwasem fluorowodorowym przez 90 s (zdj. 6).
 

Po dokładnym wypłukaniu wytrawiacza pod bieżącą wodą osuszono powierzchnię wewnętrzną. W celu ułatwienia osuszenia powierzchni wewnętrznej odbudowy zastosowano alkohol. Następnie na osuszoną, wytrawioną powierzchnię naniesiono na 20 s 36-procentowy roztwór kwasu ortofosforowego w celu usunięcia wytrąconego osadu (zdj. 7, 8).
 

Wytrawioną i oczyszczoną z osadów powierzchnię pokryto silanem (Monobond Plus (Ivoclar Vivadent), który aplikowano trzykrotnie, zostawiając czas na jego swobodne odparowanie (zdj. 9, 10).
 

Przygotowaną powierzchnię pokryto bondem Heliobond Syntac Clasic i umieszczono w ochronnym pudełeczku (zdj. 11, 12).
 

Po uzyskaniu znieczulenia w polu zabiegowym założono koferdam (zdj. 13).
 

Zastosowanie koferdamu jest niezbędne w przypadku cementowania uzupełnień adhezyjnych. Dokładnie oczyszczono koronę zęba 36. z zastosowaniem pasty oraz wody i zdezynfekowano roztworem chlorheksydyny. Oczyszczoną powierzchnię zęba wypiaskowano tlenkiem glinu z cząsteczkami o średnicy 50 µ (zdj. 14).
 

Do cementowania adhezyjn go wykorzystano zestaw Variolink Esthetic LC (Ivoclar Vivadent). Przystąpiono do procedury adhezyjnego osadzania pracy. Po wypłukaniu i delikatnym osuszeniu zęba zastosowano technikę totalnego wytrawiania 36-procentowym kwasem ortofosforowym (zdj. 15).

Wypłukano kwas i delikatnie osuszono tkanki zęba. Na tak przygotowaną powierzchnię aplikowano 0,2-procentowy roztwór glukonianu chlorheksydyny. W celu optymalizacji siły adhezji na założoną na pierwszej wizycie warstwę kompozytu naniesiono silan Monobond Plus (Ivoclar Vivadent). Całą powierzchnię adhezyjną pokryto żywicą Heliobond Syntac Clasic. Do cementowania użyto cementu światłoutwardzalnego bez dodatku katalizatora o kolorze A2, aplikując go z nadmiarem na powierzchnię adhezyjną overlay (zdj. 16–18).

Następnie wprowadzono pracę na zrąb korony i po usunięciu nadmiarów kompozytu utwardzano światłem. Najpierw utwardzano od strony podniebiennej i po stronie wargowej przez 5 s. Usunięto nadmiary kompozytu i delikatnie opracowano krawędzie rekonstrukcji za pomocą ostrza chirurgicznego nr 12. Polimeryzację końcową przeprowadzono pod płaszczem glicerynowym w celu ułatwienia przemiany wolnych rodników hamowanych przez tlen. Ostateczne opracowanie powierzchni stycznych przeprowadzono po zakończeniu polimeryzacji z zastosowaniem pilników ContacEZ oraz gumek do polerowania. Kontroli zwarcia dokonano wg obowiązujących zasad. Efekt ostateczny zarówno funkcjonalny, jak i estetyczny oceniono jako satysfakcjonujący  (zdj. 19, 20).

Wizyty kontrolne potwierdziły pełną integrację odbudowy kompozytowej i ceramicznej z pozostałymi zębami i otaczającymi tkankami miękkimi. Ponadto ustąpiły całkowicie dolegliwości bólowe. Pacjent pozostaje pod stałą kontrolą stomatologiczną.

Dyskusja

Procedury odtwórcze zniszczonych zębów z towarzyszącymi objawami klinicznymi sugerującymi CTS muszą uwzględniać mechaniczne i estetyczne aspekty leczenia. Wybór pomiędzy uzupełnieniem wykonanym w technice bezpośredniej czy pośredniej wykonanej w odcinku bocznym jest dylematem. Pomocne w wyborze metody leczenia mogą być dostępne badania poświęcone tej tematyce [24]. Autorzy niniejszej publikacji obserwowali 40 pacjentów, u których zdiagnozowano odwracalne zapalenie miazgi i CTS. Protokół kliniczny leczenia przeprowadzony był z zastosowaniem bezpośrednich wypełnień kompozytowych obserwowanych przez 7 lat. Pacjentów podzielono na dwie grupy kontrolne, w których wypełnienia były uzupełnieniami śródkoronowymi lub bezpośrednimi uzupełnieniami kompozytowymi pokrywającymi guzki. Po 7 latach nie usunięto zębów z powodu niepowodzeń w leczeniu. Spośród 40 pacjentów 3 wymagało leczenia endodontycznego (ang. root canal treatment – RCT). W 50% wszystkich przywróconych zębów po 6 miesiącach od wykonania uzupełnień nadal występowały objawy, po 7 latach zaś nadal wykazywało je 25%. W czasie trwania badania nie było konieczności wykonywania napraw w uzupełnieniach kompozytowych pokrywającymi guzki (overlay). Z kolei w uzupełnieniach kompozytowych wykonanych w technice wewnątrzkoronowej średni roczny wskaźnik niepowodzeń wynosił 6,0%. Różnica w trwałości wykonanych prac skłania do refleksji. Autorzy sugerują, że wykonanie rekonstrukcji z zastosowaniem materiału kompozytowego może być skutecznym sposobem leczenia bolesnych pękniętych zębów, w wyniku czego ponad 90% zębów utrzymuje żywotność miazgi. Z kolei inne badania z retrospektywną oceną klinicznych rekonstrukcji typu overlay wykonanych materiałem kompozytowym w technice pośredniej w leczeniu objawowym pękniętych zębów wskazują, że w ciągu 6-letniej obserwacji aż 93,02% pacjentów nie miało objawów [25]. Wahl i wsp. stwierdzili w retrospektywnym badaniu klinicznym, że nie ma istotnej różnicy w częstości złamań guzków w odbudowanych amalgamatami zębów w porównaniu z odbudowanymi kompozytami zębami dla młodszych pacjentów (w wieku pomiędzy 18 a 54 lat), ale wyższy odsetek złamań guzków sąsiadujących z uzupełnieniami kompozytowymi w porównaniu z uzupełnieniami amalgamatowymi obserwowany jest u starszych pacjentów w przedziale wiekowym 55–96 lat [26] .

Podczas planowania rekonstrukcji należy indywidualnie ocenić kwestie biomechaniczne, anatomiczne, czynnościowe oraz finansowe. Z punktu widzenia stomatologii minimalnie inwazyjnej kuszące jest często założenie w technice bezpośredniej wypełnienia wewnątrzkoronowego. Konieczne jednak jest zawsze rozstrzygnięcie dylematu, czy w danej sytuacji klinicznej wykonana rekonstrukcja z pokryciem guzków nie jest bardziej odpowiednia. Decydujące jest zatem oszacowanie wymaganej minimalnej grubości zębiny i lepszy w perspektywie długoczasowej współczynnik przetrwania uzupełnień z zarysem obejmującym pokrycie guzka. Ponadto nie bez znaczenia w tego typu rekonstrukcjach jest położenie połączenia ząb – odbudowa daleko od brzegu dziąsłowego. Korona zębów 36. i 37. w opisanym przypadku klinicznym została odbudowana estetycznie i funkcjonalnie zgodnie z obowiązującymi zasadami biomemetyki bez niekorzystnego oddziaływania na tkanki przyzębia. W związku z powyższym opisane protokoły postępowania mogą mieć zastosowanie w podobnych sytuacjach klinicznych. 

Wnioski 

Analizując dostępne piśmiennictwo i oceniając doświadczenia własne, można wyciągnąć następujące wnioski:

• Pęknięcia w zębach są częstym objawem klinicznym.
• Większość pęknięć występuje w obrębie zębów bocznych; badania oceniające częstość występowania pęknięć wykazały, że trzonowce żuchwy są najbardziej na nie narażone i występowanie pęknięć w tej grupie zębów jest prawie 2 razy większe niż w przypadku zębów trzonowych szczęki.
• Czynniki ryzyka wystąpienia CTS są wielorakie i można je podzielić na dwie ogólne kategorie: przyczyny naturalne i przyczyny jatrogenne.
• Zespół pękniętego zęba jest trudny do zdiagnozowania i rozpoznanie opiera się głównie na występujących objawach klinicznych zgłaszanych przez pacjenta, takich jak: zlokalizowany ból podczas żucia lub gryzienia, niewyjaśniona wrażliwość na zimno i ogólny ból podczas żucia lub gryzienia.
• Nie ma obowiązującego protokołu postępowania klinicznego definiującego, które pęknięte zęby wymagają odbudowy, jakiego rodzaju powinno być to uzupełnienie lub kiedy interwencja jest odpowiednia. 
• Publikacje opisują leczenie zachowawcze dla bezobjawowych zębów z widocznymi pęknięciami, aby zapobiec CTS lub całkowitemu złamaniu zęba. W literaturze brak dowodów uzasadniających takie postępowanie.
• Ograniczone badania kliniczne pokazują, że ząb z rozpoznaniem CTS i odwracalnym zapaleniem miazgi może być z powodzeniem leczony z zastosowaniem materiału kompozytowego w technice bezpośredniej lub pośredniej czy ceramiki.
• Niezbędne są dalsze badania kliniczne w celu ustalenia metody leczenia w precyzyjnie określonych sytuacjach klinicznych. Nie ma aktualnych dowodów na to, która opcja leczenia ma największy wskaźnik powodzenia zarówno z punktu widzenia trwałości odbudowy, jak i z punktu widzenia zachowania żywotności miazgi.
• Niewiele jest dostępnych publikacji dotyczących etiologii, diagnozy i leczenia pękniętych zębów. 
• Z pewnością pojawią się dalsze badania wyjaśniające mechanizmy powstawania i rozprzestrzenia się pęknięć w zębach. Konieczne są również dalsze badania kliniczne umożliwiające wypracowanie profilaktyki zapobiegającej występowaniu pęknięć i złamań zębów, odpowiedniej diagnozy CTS oraz leczenia z zachowaniem zasad minimalnie inwazyjnej stomatologii. 
   

Piśmiennictwo

1. Gibbs J.W. Cuspal fracture odontalgia. Dent Dig 1954; 60:158–160. 
2. Ritchey B., Mendenhall R., Orban B. Pulpitis resulting from incomplete tooth fracture. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1957; 10: 665–670.
3. Cameron C.E. Cracked-tooth syndrome. J Am Dent Assoc 1964; 68:405–411 
4. Cameron C.E. The cracked tooth syndrome: additional findings. J Am Dent Assoc 1976; 93: 971–975.
5. Opdam N.J., Roeters J.M. The effectiveness of bonded composite restorations in the treatment of painful, cracked teeth: six-month clinical evaluation. Oper Dent 2003; 28: 327–333.
6. Ratcliff S., Becker I.M., Quinn L. Type and incidence of cracks in posterior teeth. J Prosthet Dent 2001; 86: 168–172.
7. Roh B.D., Lee Y.E. Analysis of 154 cases of teeth with cracks. Dent Traumatol 2006; 22: 118–123.
8. Synder D.E. The cracked-tooth syndrome and fractured posterior cups. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1976; 41: 689–704.
9. Ellis S.G:. Incomplete tooth fracture – proposal for a new definition. Br Dent J 2001; 190: 424–428.
10. American Association of Endodontists. Cracking the cracked tooth code. Endodontics: Colleagues for Excellence 1997; Fall-Winter: 1–13.
11. Lynch C.D., McConnel R.J. The cracked tooth syndrome.J Can Dent Assoc 2002; 68: 470–475.
12. Geurtsen W., Garcia-Godoy F. Bonded restorations for the prevention and treatment of cracked tooth syndrome. Am J Dent 1999; 12: 266–270.
13. Lynch C.D., McConnell R.J. The cracked tooth syndrome. J Can Dent Assoc 2002; 68: 470–475. 
14. Kishen A., Kumar G.V., Chen N.N. Stress-stain response in human dentine: rethinking fracture predilection in postcore restored teeth. Dent Traumatol 2004; 20: 90‑100.
15. Hood J.A. Biomechanics of the intact, preparedand restored tooth: some clinical implications. Int Dent J 1991; 41: 25–32.
16. Bader J.D., Shugars D.A., Robertson T.M. Using crowns to prevent tooth fracture. Community Dent Oral Epidemiol 1996; 24: 47–51.
17. Gillam G.D. Current diagnosis of dentin hypersensitivity in the dental office: an overview. Clin Oral Investig 2013; 17 (Suppl 1): 21–29.
18. Plastargias I., Sakellari D. The Consequences of Tongue Piercing on Oral and Periodontal Tissues. ISRN Dent 2014; 2014: 876 510.
19. Ziebolz D., Hildebrand A., Proff P. i wsp. Long-term effects of tongue piercing – a case control study. Clin Oral Investig 2012; 16: 231–237.
20. Khera S.C., Carpenter C.W., Vetter J.D. i wsp. Anatomy of cusps of posterior teeth and their fracture potential. J Prosthet Dent 1990; 64: 139–147. 
21. Bajaj D., Sundaram N., Nazari A. i wsp. Age, dehydration and fatigue crack growth in dentin. Biomaterials 2006; 27: 2507–2517.
22. Clark D.J., Sheets C.G., Paquette J.M. Definitive diagnosis of early enamel and dentine cracks based on microscopic evaluation. J Esthet Restor Dent 2003; 15: 391–401.
23. Zimet P.O., Endo C. Preservation of the roots-management and prevention protocols for cracked tooth syndrome. Ann R Australas Coll Dent Surg 2000; 15: 319–324.
24. Opdam N.J., Roeters J.J., Loomans B.A. i wsp. Seven-year clinical evaluation of painful cracked teeth restored with a direct composite restoration. J Endod 2008; 34: 808–811.
25. Signore A., Benedicenti S., Covani U. i wsp. A 4- to 6-year retrospective clinical study of cracked teeth restored with bonded indirect resin composite onlays. Int J Prosthodont 2007; 20: 609–616.
26. Wahl M.J., Schmitt M.M., Overton D.A. i wsp. Prevalence of cusp fractures in teeth restored with amalgam and with resin-based composite. J Am Dent Assoc 2004; 135: 1127–1132. 
27. Scolavino S., Paolone G., Orsini G. i wsp. Technika jednoczesnego modelowania powierzchni okluzyjnej zębów bocznych. Quintessence 2016; 2016: 214–234.
28. Bader J.D., Shugars D.A., Martin J.A. Risk indicators for posterior tooth fracture. J Am Dent Assoc 2004; 135: 883–992.