Dołącz do czytelników
Brak wyników

To wiedzieć powinniśmy , Otwarty dostęp

5 kwietnia 2019

NR 49 (Marzec 2019)

Zespół pękniętego zęba - przegląd piśmiennictwa

0 227

Do dnia dzisiejszego pojawiło się wiele terminów używanych w opisywaniu pękniętych zębów, a także wiele różnych schematów klasyfikacji. Problem ten został dokładnie opisany w drugiej połowie ubiegłego stulecia [1, 2].

Cameron po raz pierwszy użył terminu „zespół pękniętego zęba” w 1964 r. i określił go jako niepełne złamanie zęba tylnego z zachowaną żywotnością miazgi, które może obejmować miazgę [3, 4]. Publikacje poświęcone tej tematyce definiowały zespół pękniętego zęba (ang. cracked tooth syndrome – CTS) oraz omawiały diagnostykę i leczenie takich sytuacji klinicznych. Proponowane postępowanie oparte było na podstawie dziesięcioletnich badań 102 pękniętych zębów bocznych. Było to nowatorskie spojrzenie, uwzględniające również profilaktykę i leczenie metodami zachowawczymi. Sprecyzowano również objawy sugerujące wystąpienie zespołu pękniętego zęba. Objawem dominującym w tej jednostce chorobowej jest ból na nagryzanie podczas spożywania zimnych i gorących pokarmów. Powstaje on w wyniku nacisku okluzyjnego podczas żucia, który wyzwala ruch odłamów względem siebie. Przemieszczanie się odłamów powoduje rozprzestrzenianie się pęknięcia aż do miazgi zęba. W wyniku rozprzestrzeniania się pęknięcia dochodzi do mikroprzecieku bakteryjnego i powstania w jego konsekwencji nieodwracalnego zapalenia miazgi wymagającego leczenia endodontycznego. Wśród przyczyn powodujących występowanie pęknięć w obrębie szkliwa i zębiny wymienia się: parafunkcje, czynniki jatrogenne powstające podczas preparacji zębów lub w wyniku rozszerzalności termicznej rozległych wypełnień amalgamatowych [5].
Równocześnie dane z piśmiennictwa informują o powstawaniu pęknięć i ich rozprzestrzenianiu się w obrębie zębiny w ponad połowie pękniętych zębów niepoddawanych wcześniej leczeniu [6, 7]. Rozpoznanie CTS stanowi często spore wyzwanie dla klinicysty ze względu na trudności w odnalezieniu istniejących pęknięć przy współistniejących objawach sugerujących zaburzenia w SSŻ, zapalenia zatok przynosowych, bólu głowy, bólu ucha czy nietypowego bólu twarzoczaszki [8]. Częściowe pęknięcie w praktyce klinicznej udaje się rozpoznać z zastosowaniem transinluminacji, testów selektywnego nagryzania czy wybarwiania.
Obecnie CTS opisuje się jako szczelinę złamania na trudnej do dokładnego określenia głębokości, przebiegającą przez struktury zęba, która może drążyć bezpośrednio do miazgi i/lub więzadeł ozębnej [9]. Pionowe pęknięcia prowadzące do złamania zębów (ang. vertical fractures) zostały sklasyfikowane w sposób następujący [10, 11]: 

  • Grupa I. Pęknięcie w obrębie szkliwa (ang. craze line). Oznacza rysy szkliwne niepowodujące objawów. Mogą one przebiegać w zębach bocznych oraz zębach przednich.
  • Grupa II. Złamanie guzka (ang. fractured cusp). Częściowe lub całkowite złamanie guzka, rozpoczynające się w koronie zęba i biegnące w kierunku szyjki. Przeważnie jest to wynik rozległych wypełnień w zębach bocznych, gdzie pozostawiono guzki niepodparte zębiną.
  • Grupa III. Pęknięcie zęba (ang. cracked tooth syndrome). Niecałkowite pęknięcie korony zęba. Rozpoczyna się w części koronowej i może obejmować jedną lub dwie listewki brzeżne.
  • Grupa IV. Całkowite złamanie zęba (ang. split tooth). Złamanie ma początek w koronie, separując ząb na dwie części. Jest konsekwencją pęknięcia zęba.
  • Grupa V. Pionowe pęknięcia korzenia (ang. vertical tooth fracture). Częściowe lub całkowite pęknięcie korzenia. Pęknięcia te dotyczą zębów po leczeniu endodontycznym.

Schemat powyższej klasyfikacji przedstawiono w tabeli 1.
 

Tab. 1. Pionowe pęknięcia i złamania zębów – podział na grupy



Etiologia powstawania pionowych pęknięć i złamań zębów 

Najlepszym sposobem zapobiegania złamaniom zębów jest profilaktyka, której podstawą jest rozpoznanie czynników prowadzących do powstania pęknięcia. Przegląd badań dotyczących ryzyka złamań zębów przedstawia wieloczynnikowy aspekt etiologii pękniętych zębów. Dominują dwa główne czynniki 
predysponujące do powstawania pęknięć zębów. Są to naturalne cechy predysponujące i jatrogenne czynniki predysponujące [8, 12, 13]. 

  1. Naturalne cechy predysponujące – nieprawidłowa struktura połączenia szkliwno-zębinowego oraz nieprawidłowe połączenia obszarów mineralizacji, relacje okluzyjne, tj. językowe zachodzenie artykulacyjnych guzków trzonowców żuchwy na guzki funkcyjne przedtrzonowców szczęki, bruksizm, któremu często towarzyszy atrycja, abrazja, a także podatność tkanek twardych zęba na zmiany temperatury mogą powodować pękanie szkliwa o tendencji rozprzestrzeniającej się.
  2. Jatrogenne czynniki predysponujące – są związane z leczeniem zachowawczym, endodontycznym, protetycznym, które prowadzone jest z zastosowaniem narzędzi rotacyjnych. Ponadto w tej grupie wymienia się również zostawianie niepodpartego szkliwa i stosowanie uzupełnień niełączących się adhezyjnie z tkankami zęba, np. amalgamatu. 

Rozprzestrzenianie się pionowych pęknięć prowadzące do złamań zębów

Katastrofalne złamania korony klinicznej zęba zawsze rozpoczynają się od pęknięć w obrębie szkliwa. Zmiany te w sposób bezpośredni komunikują się z połączeniem szkliwno-zębinowym (ang. dentin-enamel junction – DEJ), który jest naturalnym amortyzatorem wstrząsów (ang. shock-absorber). Amortyzacja w tym obszarze zapobiega dalszemu rozprzestrzenianiu się pęknięcia. Dlatego konieczne są wizyty kontrolne pacjentów z istniejącymi liniami pęknięć w obrębie szkliwa. Zmiany strukturalne w obrębie twardych tkanek prowadzą do zmniejszenia jego wytrzymałości, co w połączeniu z obecnością sił oddziałujących podczas kontaktów okluzyjnych prowadzi do powstawania pęknięć. Stosowana w praktyce klinicznej preparacja ubytku klasyfikowana jako ubytek typu MOD osłabia struktury zęba o ok. 63% [14, 15].
Podstawową przyczyną osłabienia struktury zęba jest utrata listew brzeżnych, które są naturalnymi miejscami oporowymi korony klinicznej. W wielu sytuacjach klinicznych utrata listew brzeżnych prowadzi do złamań w obrębie guzków zęba, a nawet całych ścian. W literaturze dostępne są badania, w których prezentowane są czynniki ryzyka pęknięć i w ich konsekwencji złamań pionowych w przypadku odbudowy korony klinicznej rozległymi wypełnieniami kompozytowymi [28].
Na podstawie przytaczanych badań został określony wskaźnik RVP (ang. relative volume proportion of restoration). Jest to wartość obrazująca stosunek głębokości i powierzchni odbudowy do wielkości korony klinicznej. Im większa wartość RVP, tym większe ryzyko wystąpienia pionowego pęknięcia zęba. Czynnikiem predysponującym do powstawania pęknięć szkliwa jest bruksizm. U pacjentów z ta dolegliwością częściej powstają pionowe pęknięcia i złamania zębów niż u pacjentów bez parafunkcji [14–17].
W świetle analizowanej literatury obecność w obrębie jamy ustnej piercingu należy uznać jako czynność parafunkcyjną, która predysponuje również do powstawania pęknięć szkliwa i złamań zębów [18, 19]. Anatomia guzków również może przyczynić się do powstania potencjalnego pęknięcia. Co interesujące, niefunkcjonalne guzki wydają się pękać z wyższą częstotliwością. Wykazano bowiem, że różnią się one od guzków funkcjonalnych kształtem anatomicznym, co może prowadzić do większego potencjału złamania [20]. Funkcjonalne guzki zębów trzonowych szczęki w tym badaniu i wszystkie zęby tylne żuchwy były znacznie szersze niż guzki niefunkcjonalne. Ponadto guzki funkcjonalne miały większe nachylenie kątowe niż guzki niefunkcjonalne. Wiek pacjenta jest również czynnikiem przyczyniającym się do możliwości wystąpienia złamania zęba. Wykazano, że odporność na pękanie zmęczeniowe ludzkiej zębiny zmniejsza się wraz z wiekiem i wraz z towarzyszącym odwodnieniem [21]. 

 

Tab. 2. Schemat badania

*Do rozważenia zabarwienie zęba i powtórzenie diagnostyki różnicowej

Rozpoznanie

Podstawowe znaczenie w rozpoznaniu zespołu pękniętego zęba ma dokładne badanie pacjenta, które obejmuje wywiad stomatologiczny oraz badanie kliniczne. W wywiadzie pacjent będzie podawał występowanie bólu na nagryzanie oraz różnego stopnia nadwrażliwość na bodźce termiczne. Pacjent odczuwa ból o przedłużonym działaniu, który może mieć charakter promieniujący. Ból na nagryzanie jest charakterystyczny, ponieważ pojawia się momencie ustępowania nacisku. Przeprowadzenie wnikliwego badania klinicznego może ujawnić obecność linii pęknięcia. Pęknięcia w obrębie szkliwa czy zębiny nie zawsze są uchwytne w rutynowym badaniu klinicznym. Pomocne jest stosowanie lup powiększających lub mikroskopu. Należy również zwrócić uwagę na widoczne cechy parafunkcji, które mogą nasunąć podejrzenie występowania CTS u badanego pacjenta, szczególnie gdy obecne jest prowadzenie grupowe lub występuje utrata makrostruktury powierzchni okluzyjnych. Wrażliwość na opukiwanie, szczególnie w kierunku dowierzchołkowym, jest również objawem klinicznym świadczącym o istnieniu CTS. Pomocne w diagnostyce są także testy na nagryzanie na rolkę z ligniny. Pacjent powoli zwiększa nacisk na wałek z ligniny, a następnie szybko go zwolnia. W przypadku wystąpienia bólu podczas nagłego zwolnienia nacisku można ustalić rozpoznanie CTS, który jest przyczyną zgłaszanych przez pacjenta dolegliwości. W celu ustalenia precyzyjnej lokalizacji pękniętego guzka wykonuje się w praktyce klinicznej test na nagryzanie z użyciem małego, drewnianego klina. Trudności diagnostyczne w lokalizacji pęknięcia zmuszają do zabiegu polegającego na usunięciu wypełnień znajdujących się w zębie w celu oceny skali i zasięgu pęknięcia w obrębie tkanek zęba. Procedura zabiegowa ma szczególne znaczenie w sytuacji wykluczenia lub potwierdzenia pęknięcia komunikującego się bezpośrednio z komorą zęba [20]. Klasyczne badanie radiologiczne, niestety, nie jest pomocne w zobrazowaniu pęknięcia. Uzyskanie pewnej odpowiedzi co do przebiegu pęknięcia i jego głębokości może dać wykonanie badania za pomocą tomografii wiązki stożkowej (CBCT), nie jest ono jednak uważane za niezbędne [21].
Diagnostyka CTS jest wyzwaniem dla lekarzy praktyków i wymaga wykonania diagnostyki różnicowej bólu zęba (tab. 3) oraz wykluczenia lub potwierdzenia współistnienia niektórych chorób (np. zapalenia zatok, dysfunkcji stawów skroniowo-żuchwowych czy dolegliwości bólowych pochodzenia otolaryngologicznego bądź neurologicznego). W celu postawienia trafnej diagnozy należy przeprowadzić również badanie periodontologiczne kieszonki dziąsłowej z zastosowaniem sondy periodontologicznej WHO. Umożliwia ono odróżnienie CTS od złamanego pionowo zęba (ang. split tooth). Odpowiednio wczesna diagnoza oraz zastosowanie właściwego protokołu klinicznego może w sposób znaczący zminimalizować ryzyko powstania katastrofalnego złamania.
Proponowany algorytm postępowania podczas procesu diagnostycznego przedstawiono w tabeli 2.


 

Tab. 3. Diagnostyka różnicowa bólu zęba.
Etiologia Nasilenie bólu Charakter i czas
trwania bólu
Czynniki
wywołujące ból
Czynniki
znoszące ból
Zjawiska
towarzyszące
Syndrom
pękniętego
zęba
Umiarkowany
lub silny
Ostry,
przerywany
Nagryzanie, ból
w momencie
ustępowania
nacisku
Uraz,
parafunkcje
Odwracalne
zapalenie miazgi
Łagodny
lub umiarkowany
Ostry, występuje
pod wpływem
działania
bodźców
Ciepło, zimno,
słodkie pokarmy
Eliminacja bodźca Próchnica,
nieszczelne
wypełnienie/a
Nieodwracalne
zapalenie miazgi
Silny Ostry, pulsujący,
przerywany
lub ciągły
Gorąco,
nagryzanie,
leżenie
Zimno Próchnica głęboka
Nadwrażliwość
zębiny
Łagodny
lub umiarkowany
Ostry, kłujący,
występuje
pod wpływem
działania
bodźców
Ciepło, podmuch
powietrza,
dotyk, związki
chemiczne,
zjawiska
osmotyczne
Eliminacja bodźca Atrycja, erozja,
abrazja, abfrakcja
Zapalenie tkanek
okołowierzchołkowych
Umiarkowany
lub silny
Głęboki, ciągły,
męczący
Nagryzanie Zaprzestanie
nagryzania/
nacisku
Zaczerwienienie
w rzucie
wierzchołka,
obrzęk,
ruchomość zęba
Ropień przyzębny Umiarkowany
lub silny
Głęboki, ciągły
ból
Nagryzanie Głębokie kieszonki,
zaczerwienienie
i obrzęk
Zapalenie tkanek
okołokoronowych
Umiarkowany
lub silny
Ciągły Nagryzanie Zaprzestanie
nagryzania/
nacisku
Gorączka, złe
samopoczucie,
odbicie zęba
przeciwstawnego
w obrębie tkanek
miękkich

 

 

Postępowanie kliniczne

Postępowanie lecznicze uzależnione jest w głównej mierze od ilości i jakości pozostałych tkanek zęba. W sytuacji, gdy pęknięcie jest we wczesnym stadium, zastosowanie mają procedury adhezyjne, które będą polegały na wykonaniu uzupełnień w technice pośredniej lub bezpośredniej z pokryciem guzków. Analizując literaturę poświęconą rokowaniu, można przyjąć założenia, wg których pęknięcia przebiegające do 3 mm poniżej połączenia szkliwno-cementowego, które obejmują jedynie jedną listwę brzeżną, rokują dobrze. Jeżeli pęknięcie łączy ze sobą dwie listwy brzeżne – rokowanie jest niepomyślne [22, 23]. 

Opis przypadku

Pacjent zgłosił się do gabinetu w związku z dolegliwościami, jakie pojawiały się od kilku tygodni. Podczas wywiadu opisał dolegliwości bólowe, które występowały od kilku dni przed uszkodzeniem wypełnień w obrębie zębów 36. i 37. Nasilenie bólu miało charakter umiarkowany. Ból zęba występował bezpośrednio po ustępowaniu nacisku. Pacjent zgłaszał niewielkie dolegliwości bólowe podczas picia zimnych płynów. Ból nocny nie występował (zdj. 1–3).
 

Zdj. 1. Stan wyjściowy

 

Zdj. 2. Stan wyjściowy

 

Zdj. 3. Stan wyjściowy


Po izolacji zębów 36. i 37. wykonano test na żywotność miazgi chlorkiem etylu. W badaniu klinicznym wykonano test na nagryzanie z użyciem małego, drewnianego klina. Wynik badania wykazał, że w obrębie korony zęba 36. występuje pęknięcie, którego zakres możliwy będzie do oceny po opracowaniu zęba. Prawidłowa reakcja na bodziec prowokowany i ustąpienie reakcji na zimno po zaprzestaniu działania bodźca, brak bólu samoistnego, nocnego umożliwił podjęcie decyzji o zaopatrzeniu zęba 37. materiałem kompozytowym w modyfikowanej technice bezpośredniej. Wykonano znieczulenie w technice przewodowej (Septanest z adrenaliną 1:200 000, Septodont). Po izolacji pola zabiegowego koferdamem oczyszczono powierzchnię zęba 37. szczoteczką z pastą Cleanic (Kerr). Następnie opracowano minimalnie inwazyjnie tkanki zęba, usuwając nieszczelne wypełnienie kompozytowe. Łagodne przejście pomiędzy granicą preparacji a uzupełnieniem uzyskano dzięki zastosowaniu brązowej gumki silikonowej z intensywnym chłodzeniem wodnym. Procedura ta miała na celu wygładzenie zarysu oraz usunięcie niepodpartych pryzmatów szkliwa. Opłukano pole zabiegu i po jego osuszeniu zastosowano technikę wytrawiania szkliwa i zębiny zęba 37. Zastosowano 36-procentowy kwas ortofosforowy, wytrawiając szkliwo przez ok. 30 s, a zębinę przez ok. 15 s. Po upływie opisanego czasu żel dokładnie wypłukano (przez 20 s) oraz delikatnie osuszono tkanki zęba. Na tak przygotowaną powierzchnię aplikowano 0,2-procentowy roztwór glukonianu chlorheksydyny w celu inhibicji aktywności metaloproteinaz macierzy i ograniczenia degradacji warstwy hybrydowej. Następnie przystąpiono do aplikacji systemu łączącego na przygotowaną powierzchnię. Na opracowane tkanki zęba naniesiono płyn Syntac Primer oraz Syntac Adhesive (Ivoclar Vivadent). Tak przygotowaną powierzchnię pokryto żywicą Heliobond Syntac Clasic (Ivoclar Vivadent) i spolimeryzowano. W przypadku bezpośredniego kształtowania powierzchni okluzyjnej wymagane jest stosowanie warstwowej techniki modelowania, co jest uważane za skomplikowane zadanie. W niniejszym przypadku klinicznym zastosowano technikę jednoczesnego modelowania powierzchni okluzyjnej zębów bocznych [27]. Przytaczaną procedurę rozpoczęto od uzyskania ubytku prostego (kl. I)
i uproszczonego dna ubytku. W tym celu zastosowano płynny kompozyt zębinowy zakładany w kilku cienkich warstwach. Uzyskano w ten sposób uproszczone dno ubytku, położone 1–2 mm poniżej brzegu szkliwa o głębokości umożliwiającej uzyskanie wymiaru mieszczącego się w granicach 3–3,5 mm od szczytu guzka policzkowego do bruzdy. Wykonanie powyższej procedury było punktem wyjścia dla wymodelowania głębokości dołków i bruzd. Modelowanie anatomii powierzchni okluzyjnej rozpoczęto od jednoczesnego nałożenia materiału kompozytowego na odpowiednie guzki. Następnie warstwy kondensowano ku środkowi powierzchni okluzyjnej w celu zaznaczenia krawędzi. Wszystkie warstwy naświetlane były równocześnie. Kolejne małe warstwy kompozytu nakładano zgodnie z anatomicznym kształtem powierzchni okluzyjnej. Tak stosowana technika ogranicza w istotny sposób zjawisko skurczu polimeryzacyjnego, którego wartość jest związana bardziej z objętością wypełnienia niż z jego czynnikiem konfiguracyjnym. Ponadto kierunek skurczu warstw kompozytu jest modyfikowany przez związane i wolne powierzchnie. Końcowe zamknięcie powierzchni okluzyjnej wykonano za pomocą kompozytu, który połączył się z dobrze ukształtowaną i spolimeryzowaną odbudową. W prezentowanym przypadku klinicznym zastosowano system kompozytowy: zębinę uniwersalną Enamel plus HRi UD2, UD3 oraz kompozyt do odtwarzania funkcji zębów Enamel plus HRi BIO FUNCTION (Micerium). Uwzględniając rozmiar ubytku i zasady stomatologii addycyjnej odrzucono możliwość leczenia zęba 36. z zastosowaniem klasycznej protetyki i podjęto decyzję o wykonaniu uzupełnienia pośredniego typu overlay z ceramiki skaleniowej Ceramco (Dentsply) połączonej adhezyjnie z tkankami zęba. Ostrożnie usunięto nieszczelne stare wypełnienie kompozytowe, które uwidoczniło szczelinę pęknięcia obejmującego swym zasięgiem szkliwo i zębinę. Szczelinę opracowano dwutlenkiem glinu o średnicy cząsteczek 50 µm. Wykorzystano podejście IDS (ang. immediate dentin sealing – natychmiastowe uszczelnienie zębiny) w celu hybrydyzacji i spłaszczenia preparacji. Proces adhezyjnego przygotowania ubytku w zębie 36. do procedury pośredniej przeprowadzono wg protokołu opisanego powyżej. Następnie za pomocą wiertła kulkowego wykonano rowek o głębokości ok. 1,4 mm na ścianie policzkowej i językowej, po czym przeprowadzono redukcję o ok. 1,4 mm zarówno policzkowo, jak i językowo wykorzystując wiertło stożkowate o zaokrąglonym końcu, oznaczone nr 850 (Jota). Następnie przy użyciu tego wiertła osadzonego na końcówce przyśpieszającej opracowano nachylenie płaszczyzn, uzyskując płytki schodek typu chamfer. Obecne stopnie powstałe w wyniku wcześniejszej preparacji pod wypełnienie kompozytowe połączono z powierzchnią policzkową i językową za pomocą tego samego wiertła. Ten typ preparacji doprowadził do uzyskania gładkiego, występującego na całym obwodzie preparacji schodka typu chamfer. Przebieg schodka określony zatem został zgodnie z zakresem i głębokością ubytku i wcześniejszym opracowaniem powierzchni okluzyjnej. Preparację dokładnie wypolerowano. Wykonano wycisk dwuszczękowy danego fragmentu masą polieterową (Permadyne L, 3M Espe w strzykawce i imprgnum Penta na łyżce, 3M Espe). Wykonano uzupełnienie t...

Artykuł jest dostępny dla zalogowanych użytkowników w ramach Otwartego Dostępu.

Jak uzyskać dostęp? Wystarczy, że założysz konto lub zalogujesz się.
Czeka na Ciebie pakiet inspirujących materiałów pokazowych.
Załóż konto Zaloguj się

Przypisy