Dołącz do czytelników
Brak wyników

To wiedzieć powinniśmy

31 marca 2021

NR 61 (Marzec 2021)

Periopatogeny chorób przyzębia w aspekcie różnych populacji

0 478

Periodontopatie należą do najczęściej występujących stanów zapalnych u ludzi i są obecnie zaliczane do chorób społecznych. Rejestrowana dramatyczna sytuacja epidemiczna pogarsza się jeszcze bardziej wraz z wiekiem populacji. Zaawansowane zapalenie przyzębia stanowi szóstą najczęściej występującą chorobę na świecie i dotyczy 11,2% ogółu populacji.

Periodontopatie należą do najczęściej występujących stanów zapalnych u ludzi i podobnie jak cukrzyca czy otyłość są zaliczane obecnie do chorób społecznych. Rejestrowana dramatyczna sytuacja epidemiczna pogarsza się jeszcze bardziej wraz z wiekiem populacji. Zaawansowane zapalenie przyzębia stanowi szóstą najczęściej występującą chorobę na świecie i dotyczy 11,2% ogółu populacji, co stanowi ok. 743 mln osób. Całkowity koszt utraty wydajności spowodowanej ciężkim zapaleniem przyzębia szacuje się na 54 mld USD rocznie, podczas gdy ogólny ekonomiczny wpływ chorób przyzębia stanowi istotny komponent, bezpośredni i pośredni, kosztów związanych z chorobami jamy ustnej, które w 2010 r. wynosiły 442 mld USD.
Zdecydowana większość chorób przyzębia jest zaliczana do bakteryjnych stanów zapalnych obejmujących początkowo tkanki dziąsła, a następnie w miarę rozwoju choroby: ozębną, kość wyrostka zębodołowego oraz cement korzeniowy zębów. Przeprowadzone badania epidemiologiczne w Polsce na zlecenie Ministerstwa Zdrowia wykazały, że wśród dzieci i młodzieży w wieku 12 lat zdrowe przyzębie stwierdzono jedynie u 47,3% badanych, w grupie młodzieży 18-letniej – u 37,3% pacjentów, natomiast zaawansowana choroba przyzębia występowała już u 0,5% młodzieży. W grupie dorosłych Polaków w wieku 35–44 lata zaledwie 1% pacjentów posiada zdrowe przyzębie, a u ponad 16% osób jest rozpoznawane zaawansowane zapalenie przyzębia [9].

POLECAMY

Objawy kliniczne chorób przyzębia

Początkowe objawy są typowe dla zapaleń dziąseł. Zalicza się do nich: 

  • pojawienie się kieszeni dziąsłowych, 
  • krwawienie z dziąseł, 
  • zaczerwienienie dziąseł, 
  • obrzęk, rozpulchnienie dziąseł,
  • nieprzyjemny zapach z ust. 

Kolejne objawy, które mogą się pojawić, są typowe dla zapaleń przyzębia: 

  • obecność kieszeni przyzębnych, 
  • destrukcja przyczepu łącznotkankowego, ozębnej, kości wyrostka zębodołowego, 
  • wydłużenie koron klinicznych zębów, 
  • przemieszczanie się zębów, ich rozchwianie, a ostatecznie utrata.

Pierwsze objawy zapalenia dziąseł pojawiają się wraz z gromadzeniem się i dojrzewaniem bakteryjnego biofilmu nazębnego, które może być związane ze złogami kamienia nazębnego lub nieszczotkowaniem zębów przez co najmniej trzy dni, a także np. z niestosowaniem właściwej techniki szczotkowania zębów lub nieoczyszczania przestrzeni interproksymalnych (pomiędzy zębami). Zapalenie przyzębia nie stanowi naturalnej konsekwencji nieleczonego zapalenia dziąseł, lecz rozwija się wskutek zaburzenia równowagi patogen–układ odpornościowy gospodarza w wyniku osłabienia odporności immunologicznej chorych spowodowanej np. starszym wiekiem, czynnikiem genetycznym, paleniem tytoniu, cukrzycą, stresem, osteoporozą, niewłaściwymi nawykami żywieniowymi, AIDS i innymi chorobami towarzyszącymi. 
Do podstawowych parametrów klinicznych chorób przyzębia zalicza się: 

  • głębokość kieszeni (PD) powyżej 3 mm, 
  • krwawienie przy zgłębnikowaniu (BoP) powyżej 10%, 
  • utratę przyczepu łącznotkankowego (CAL) w większej liczbie miejsc niż przy jednym zębie, 
  • utratę kości, 
  • rozchwianie zębów, 
  • pojawienie się obnażonych furkacji korzeniowych.

Etiologia

Zapalenie dziąseł (gingivitis) jest nieswoistą reakcją na wzrost liczby bakterii (zarówno Gram-dodatnich, jak i Gram-ujemnych) w bruździe dziąsłowej lub pod nią. Natomiast periodontitis (zapalenie przyzębia) jest związane z namnażaniem się pewnych gatunków bakterii Gram-ujemnych w bruzdach dziąsłowych. Efektem jest tworzenie się kieszonki przyzębnej, co sprzyja jeszcze większemu gromadzeniu się bakterii oraz powoduje zmianę składu mikrobioty. Płytka naddziąsłowa (biofilm) u ludzi ze zdrowymi dziąsłami składa się z kilku–kilkunastu (1–20) warstw komórek ziarniaków Gram-dodatnich (Streptococcus mutans, S. mitis, S. sanguis, S. oralis, Rothia dentocariosa) oraz pałeczek Gram-dodatnich (Actinomyces viscosus, A. israelii, A. gerencseriae, Corynebacterium spp.) i nielicznych ziarniaków Gram-ujemnych (Veillonella parvula, Neisseria spp.). Biofilmy występujące u osób z zapaleniem przyzębia są najczęściej poddziąsłowe, charakteryzują się złożoną wielowarstwową budową. 
Skład populacji bakteryjnej w czynnej, agresywnej fazie choroby różni się od składu w okresie remisji. Dominacja bakterii z gatunków Tannerella forsythia, Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia i Campylobacter rectus wiąże się z głębokością kieszonek przyzębnych większą niż 4 mm oraz krwawieniem przy badaniu sondą periodontologiczną. Oprócz wymienionych gatunków można stwierdzić obecność innych beztlenowych bakterii Gram-ujemnych, takich jak Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum i Eikenella corrodens.

Materiał i metody

Przeprowadzono wyszukiwanie w medycznych bazach danych PubMed i Scopus badań dotyczących periopatogenów występujących w różnych populacjach osób z ciężką chorobą przyzębia, łagodną chorobą przyzębia oraz osób zdrowych. Stan przyzębia oceniano na podstawie badania klinicznego (PD, BoP, PI, CAL) lub badania klinicznego i radiologicznego. Identyfikację bakteryjnego materiału genetycznego przeprowadzano za pomocą testów PCR.
Podczas badania przeprowadzonego w 2018 r. u 12 osób w średnim wieku 45 lat z aktywną chorobą przyzębia w Kongu ustalono silną obecność bakterii P. gingivalis, T. forsythia i T. denticola, a P. intermedia stanowiła 75% kompleksu czerwonego. Nie wykryto obecności A. actinomycetemcomitans. 
P. intermedia należąca do kompleksu pomarańczowego była często wykrywana. Stwierdzona korelacja pomiędzy występowaniem P. gingivalis a T. forsythia, P. gingivalis i T. denticola była bardzo silna.
Inne obszerne badanie przeprowadzone w latach 2012–2016 w Arabii Saudyjskiej u 2435 osób zaliczanych do młodzieży szkolnej w wieku 12–16 lat wykazało aktywną chorobę przyzębia u 209 osób oraz u 69 osób z całkowitym zdrowym przyzębiem stanowiących grupę kontrolną. Wyniki były następujące: A. actinomycetemcomitans był obecny w 21,7% przypadków, P. gingivalis – w 21,3%, T. forsythia – w 10,1%, Treponema denticola – w 34,7%, P. intermedia – w 12,3%. Bakterie należące do czerwonego kompleksu wykryto u 2,9% badanych osób. U 57,4% badanych stwierdzono występowanie przynajmniej jednego rodzaju bakterii, występowanie przynajmniej dwóch rodzajów wykryto u 19,1% badanych, 9,0% osób posiadało przynajmniej trzy rodzaje bakterii, a 1,8% – przynajmniej cztery rodzaje bakterii. Wykryto istotną statystycznie korelację pomiędzy młodym wiekiem badanych osób a występowaniem A. actinomycetemcomitans. 
W przypadku pogłębionych kieszonek PD ≥4 mm istotna korelacja statystyczna dotyczyła obecności T. denticola. Głębokość kieszonki PD była ściśle skorelowana z obecnością przynajmniej trzech lub czterech rodzajów bakterii, natomiast Gingival Index PD ≥4 mm były ściśle skorelowane z obecnością czterech lub więcej rodzajów bakterii.
Badanie kohortowe przeprowadzone w 2003 r. w Tajlandii objęło 479 osób z łagodną chorobą przyzębia lub ze zdrowym przyzębiem oraz 883 osoby z ciężkim zapaleniem przyzębia. Ilość zidentyfikowanych bakterii była znacznie większa w przypadku osób z ciężkim zapaleniem przyzębia niż w grupie osób zdrowych lub z objawami łagodnej choroby przyzębia. W badaniu wszystkie gatunki bakterii za wyjątkiem T. forsythia wykazywały istotny związek ilościowy z zapaleniem przyzębia. Sama obecność P. gingivalis, nawet w małej ilości, była istotnie związana z ciężkim zapaleniem przyzębia. Ponadto obecność P. gingivalis, jak również znaczna kolonizacja przez A. actinomycetemcomitans były niezależnie związane z ciężkim zapaleniem przyzębia, przy współczynniku ryzyka wynoszącym odpowiednio 5,6 (95% CI 3,4–9,1) i 2,2 (95% CI 1,5–3,3). Badanie sugeruje, że obecność P. gingivalis oraz znaczna kolonizacja przez A. actinomycetemcomitans, T. denticola i P. intermedia odgrywają ważną rolę w ciężkim zapaleniu przyzębia w tej badanej populacji. Po raz pierwszy wykazano w tym badaniu, że osoby ze współinfekcją T. denticola miały znacznie cięższy przebieg zapalenia przyzębia.
W badaniu przeprowadzonym w Brazylii na podstawie oceny klinicznej, radiograficznej i mikrobiologicznej wzięło udział 25 osób z agresywnym zapaleniem przyzębia i 178 osób z przewlekłym zapaleniem przyzębia, w tym 71 mężczyzn i 132 kobiety w wieku 15–69 lat. Częstość występowania Porphyromonas gingivalis była podobna do innych populacji Ameryki Południowej. Częstość występowania A. actinomycetemcomitans i jego wysoce leukotoksycznej podgrupy była wyższa u Brazylijczyków. Wysoce leukotoksyczny A. actinomycetemcomitans występował częściej w agresywnym zapaleniu przyzębia (chi2 = 27,83) i pozytywnie wiązał się z głębokimi kieszeniami (PD > 6 mm) i młodym wiekiem (< 29 lat). Większą średnią utratę CAL stwierdzono u osób z wysoce leukotoksycznym A. actinomycetemcomitans niż u osób z minimalnie leukotoksycznym A. actinomycetemcomitans (p = 0,0029) lub osób niezainfekowanych (p = 0,0001).
Badania własne, przeprowadzone u chorych ogólnie obciążonych i leczonych implantologicznie, np. po transplantacji wątroby, w okresie dwuletniej obserwacji wykazały metodą PCR obecność bakterii należących do kompleksu czerwonego wyłącznie w przypadku kieszeni PD ≥ 4 obecnej przy zębie własnym.
Badanie przeprowadzone w Maroku obejmowało grupę 32 osób: 20 z agresywnym zapaleniem przyzębia i 12 ze zdrowym przyzębiem. U każdego z pacjentów poszukiwano A. actinomycetemcomitans oraz P. gingivalis. Analiza wykazała związek obecności A. actinomycetemcomitans i P. gingivalis z agresywnym zapaleniem przyzębia. P. gingivalis był rzadziej obecny niż A. actinomycetemcomitans w agresywnym zapaleniu przyzębia w Maroku (30% vs 83%) (p ≤ 0,05%).

Dyskusja

Bakterie uczestniczące w procesie zapalnym tkanek otaczających ząb aktywują układ immunologiczny organizmu chorych, co objawia się przede wszystkim wzrostem stężenia mediatorów zapalnych, takich jak IL-1, IL-6 i TNF-α, CRP. Z drugiej strony IL-6 może wspierać gojenie się ran poprzez promowanie proliferacji fibroblastów, migracji keratynocytów, infiltracji makrofagów i angiogenezy. Również IL-8 może sprzyjać gojeniu się ran poprzez zwiększenie proliferacji i migracji keratynocytów. Stymulacja proliferacji fibroblastów w wyniku regulacji ekspresji Ki67, jak również indukcja aktywacji szlaków sygnałowych ERK1 / 2, JNK i p38 może stanowić ważny element leczenia...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • Roczną prenumeratę dwumiesięcznika Forum Stomatologii Praktycznej
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy