Dołącz do czytelników
Brak wyników

Temat numeru

22 maja 2018

NR 43 (Marzec 2018)

Ból i jego leczenie w praktyce lekarza dentysty

0 240

Ból jest doznaniem zmysłowym i emocjonalnym, związanym z działaniem uszkadzającego bodźca (uraz, stan zapalny, przerzuty nowotworowe) lub też bodźca, którego działanie zagraża wystąpieniem takiego uszkodzenia.

Podział bólu

W praktyce stosuje się różne podziały bólu. Mogą one uwzględniać praktyczne aspekty występowania dolegliwości bólowych, co pozwala na skuteczne postawienie diagnozy oraz wybór optymalnej strategii leczenia. Ze względu na czas trwania rozróżnia się ból ostry i przewlekły. Ból jest nazywany ostrym, gdy trwa do 3 miesięcy, natomiast jeżeli dolegliwości utrzymują się dłużej, określa się go mianem przewlekłego. 

Z uwagi na lokalizację bólu można wyróżnić:

  • ból somatyczny dotyczący powierzchownych struktur, takich jak skóra, tkanka podskórna, mięśnie, oraz układu kostno-stawowego , 
  • ból trzewny występujący w narządach zlokalizowanych wewnątrz jam ciała, tj. w klatce piersiowej, jamie brzusznej oraz narządach umiejscowionych w miednicy.

Można również przeprowadzić podział bólu w zależności od jego przyczyny, wyróżniając:

  • ból zapalny,
  • ból neuropatyczny,
  • ból u chorych na nowotwór.

Ból może powstawać w wyniku:

  • podrażnienia receptorów bólowych – nocyceptorów, 
  • w następstwie obniżenia progu pobudliwości nocyceptorów, np. w stanie zapalnym, 
  • uszkodzenia układu nerwowego (ból neuropatyczny). 

Może pojawiać się także bez towarzyszącego uszkodzenia tkanek, ale być odnoszony przez chorego do takiego uszkodzenia (ból psychogenny). 

Z uwagi na rodzaj bodźca wywołującego stymulację nocyceptywną rozróżnia się ból fizjologiczny i kliniczny. Ból fizjologiczny pojawia się jako wynik działania stymulacji nocyceptywnej, która nie jest spowodowana uszkodzeniem tkanek. Ten rodzaj bólu ma działanie ostrzegawczo-obronne, pełniąc w ten sposób podstawową funkcję w ustroju.

Z kolei w przypadku uszkodzenia tkanek lub narządów pojawia się ból kliniczny, który przykładowo u pacjentów z chorobą nowotworową może przybrać postać tzw. bólu „mieszanego”, tzn. bólu receptorowego z komponentem neuropatycznym, wywołanym uszkodzeniem przez chorobę, uraz lub leczenie struktur układu nerwowego (zdj. 1). 

Mechanizmy powstawania bólu

Należy podkreślić, że w przypadku uszkodzenia tkanek przez uraz lub toczący się proces chorobowy (stan zapalny, uszkodzenie mechaniczne, nowotwór) wystąpieniu bólu towarzyszy nadwrażliwość związana ze zmianą właściwości i wrażliwości pierwotnych zakończeń nerwowych, tzw. obwodowa sensytyzacja (nocyceptory będące receptorami o wysokim progu pobudliwości stają się „nocyceptorami o niskim progu pobudliwości), oraz zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym (ośrodkowa sensytyzacja). Zjawisko to manifestuje się:

  • obniżeniem progu bólowego (alodynia) – ból pojawia się po zadziałaniu bodźca nienocyceptywnego, np. dotyku,
  • wzrostem odpowiedzi na stymulację (hiperalgezja),
  • występowaniem bólów spontanicznych,
  • występowaniem bólu rzutowanego, który nie jest rzadki w praktyce lekarza dentysty. 

W powstawaniu zjawiska bólu bierze udział także układ współczulny, którego aktywacja przejawia się uogólnioną odpowiedzią (wzrost ciśnienia tętniczego krwi i częstości tętna), segmentarną odpowiedzią (w postaci zmian w narządowym przepływie krwi, pocenia, reakcji pilomotorycznej, skurczu mięśni gładkich) oraz uwolnieniem noradrenaliny sensytyzującej pierwotne zakończenia nerwowe.

Zjawisko powstawania bólu nosi nazwę nocycepcji i obejmuje cztery etapy.

Etap transdukcji. Zamiana energii działającego bodźca uszkadzającego (mechanicznego, termicznego, chemicznego) w impuls elektryczny odbywa się w receptorach (tzw. nocyceptorach) zlokalizowanych w pierwotnych, obwodowych zakończeniach nerwowych sieci włókien wyspecjalizowanej w przekazywaniu informacji nocyceptywnej. 
Etap przewodzenia. Informacja nocyceptywna zakodowana w postaci impulsu elektrycznego dociera w procesie przewodzenia poprzez róg tylny rdzenia kręgowego do wyższych pięter ośrodkowego układu nerwowego (OUN) przede wszystkim drogami zlokalizowanymi drogami rdzeniowo-wzgórzowymi, rdzeniowo-śródmózgowiową i rdzeniowo-siatkowatą do mózgu.
Etap modulacji. Podczas procesu przewodzenia informacji nocyceptywnej do wyższych pięter układu nerwowego podlega ona procesowi modulacji (hamowania lub torowania), którego efektem jest zahamowanie lub nasilenie uwalniania neuroprzekaźników lub też modulowanie aktywności neuronów w OUN. 
Etap percepcji. Percepcja stanowi końcową fazę procesu nocycepcji. Zachodzi w mózgowiu, które pełni funkcję poznawczą i jest odpowiedzialne za uświadomienie działania stymulacji bólowej, jej ocenę oraz za reakcje afektywne i emocjonalne. Tutaj powstaje lęk, agresja, gniew oraz kształtowane są modele zachowań związanych z zapamiętanym bólem. Uważa się, iż aktywacja kory wyspy może być odpowiedzialna za rozwój tzw. pamięci i zachowań bólowych. Aktywacja kory zakrętu obręczy odpowiada za afektywno-emocjonalny komponent bólu i moduluje autonomiczną oraz motoryczną reakcję na stymulację bólową. Z kolei somatosensoryczna kora S1 i S2 uczestniczy prawdopodobnie w czasowej, przestrzennej i jakościowej ocenie stymulacji bólowej. W badaniach obrazowych obserwowano także aktywację kory przedczołowej oraz zwojów podstawy i móżdżku podczas działania stymulacji bólowej.

Należy podkreślić, że ok. 30% populacji nie odczuwa bólu przez minuty lub nawet godziny po zadziałaniu urazu. Zjawisko to nosi nazwę „analgezji wywołanej przez stres” i jest wynikiem aktywacji endogennych układów antynocyceptywnych, ponieważ w komórkach rogów tylnych i całym układzie rdzeniowo-wzgórzowym dochodzi do równoczesnego modulowania (hamowania lub torowania) przewodzonych impulsów, którego rezultatem jest zahamowanie uwalniania neuroprzekaźników z ośrodkowych zakończeń pierwotnych aferent lub też modulowanie a
ktywności neuronów rogu tylnego. Warto o tych mechanizmach pamiętać w praktyce lekarza dentysty.

Stymulacja nocyceptywna przewodzona z obwodu do kory mózgowej jest poddawana modyfikacji, w której biorą udział m.in. endogenne układy opioidowe, układ noradrenergiczny, cholinergiczny, serotoninergiczny oraz GABA-ergiczny (na ten układ działają leki z grupy benzodiazepiny).

Przedstawione powyżej mechanizmy neurofizjologiczne pozwoliły na rozwój badań nad zastosowaniem w postępowaniu przeciwbólowym całego szeregu nowych leków, gdyż celem tego postępowania stało się nie tylko uśmierzenie bólu, lecz także jej następstw.

Ból powstaje najczęściej w wyniku podrażnienia zakończeń nerwów czuciowych przez silne bodźce. Ten rodzaj bólu nazywa się bólem receptorowym (nocyceptorowym) lub „normalnym”, ponieważ jest doznaniem, które poznaje w ciągu swojego życia prawie każdy człowiek. Rzadziej pojawia się ból niereceptorowy, czyli patologiczny, w ramach którego można wyróżnić ból neuropatyczny oraz ból psychogenny, związany z procesem myślenia, stanem emocjonalnym lub osobowością, występujący bez uszkodzenia tkanek, chociaż opisywany w takich kategoriach. 

Ból neuropatyczny jest rodzajem bólu patologicznego. To ból zainicjowany lub spowodowany pierwotnym uszkodzeniem somatosensorycznej części układu nerwowego. 

Uszkodzenie nerwu obwodowego powoduje generowanie informacji, która jest przekazywana wzdłuż włókna nerwowego do ciała macierzystego neuronu w zwoju rdzeniowym (ang. dorsal root ganglion – DRG). Dochodzi tam do aktywacji ekspresji genowych i produkcji drobin białkowych, które transportowane są śródaksonalnie do tworzącego się w miejscu uszkodzenia nerwiaka. Część tych przekaźników pozostaje w centralnej części komórki w zwoju DRG i układa się na przebiegu włókna nerwowego. Drobiny białek zostały zidentyfikowane jako oporne na tetrodotoksynę kanały sodowe. W wyniku ekspresji genowych dochodzi także do zmian, które dotyczą innych kanałów jonowych: potasowych i wapniowych oraz do tworzenia de novo receptorów adrenergicznych α-2. Nowo powstałe receptory stają się źródłem samoistnych pobudzeń, mają również zdolność transdukcji oraz są wrażliwe na działanie amin katecholowych. Następstwem tych zmian jest powstanie bólu samoistnego i napadowego. Ta spontaniczna aktywność dotyczy nie tylko uszkodzonych neuronów, lecz także obszarów nieuszkodzonych. Najprawdopodobniej dochodzi do tego w wyniku ekspozycji na mediatory zapalenia uwalniane z komórek Schwanna i komórek układu immunologicznego. 

Uszkodzenie nerwu prowadzi także do powstania tzw. efaps – patologicznych połączeń synaptycznych pomiędzy różnymi rodzajami czuciowych włókien nerwowych i zmiany te są jedną z przyczyn powstawania alodynii (w następstwie połączenia poprzez efapsy włókien przewodzących dotyk z włóknami przewodzącymi czucie bólu), w której dotyk generuje ból. 

W powstawaniu bólu neuropatycznego odgrywa rolę nie tylko strukturalne uszkodzenie nerwu, ale również towarzyszący mu proces zapalny. W miejscu uszkodzenia nerwu dochodzi do uwalniania z tkanek i naczyń takich substancji, jak: bradykinina (BK), serotonina (5-HT), jony wodorowe, prostanoidy, cytokiny i wolne rodniki. Następstwem tego jest napływ komórek układu immunologicznego, przesięk surowicy i obniżenie progu pobudliwości zakończeń nerwowych nerwów unerwiających pnie nerwowe. Procesy zapalne mogą doprowadzić do powstania bólu neuropatycznego nawet bez strukturalnego uszkodzenia nerwu. W ostatnich latach podkreśla się również rolę pobudzenia komórek neurogleju, komórek układu immunologicznego i zwiększonego uwalniania prozapalnych cytokin w powstawaniu przewlekłych zespołów bólowych, zarówno po uszkodzeniu rdzenia kręgowego, jak i nerwów obwodowych. Opisana reakcja immunologiczna przebiega na wielu poziomach. 

Kolejną przyczyną powstawania bólu neuropatycznego jest istotny wzrost wrażliwości neuronów rdzenia kręgowego i wyższych pięter OUN, zwany ośrodkową sensytyzacją. Zjawisko to obejmuje procesy pre- i postsynaptyczne, a zasadnicze znaczenie w jej powstawaniu ma tzw. neuroplastyczność struktur układu nerwowego na poziomie czynnościowym oraz strukturalnym.

Następstwem tych procesów są zmiany funkcjonalne w zakresie układu nerwowego. Powstają układy wzajemnych pobudzeń i sprzężeń zwrotnych, które jak fala obejmują coraz wyższe piętra OUN. Zgodnie z zasadami cybernetyki pętle sprzężeń zwrotnych mają pewne granice wyznaczone przez ich energię i umiejscowienie w czasie. Jeżeli granice te zostaną przekroczone, mechanizm „wymyka się” spod kontroli innych układów i działa na zasadzie „błędnego koła” bez możliwości powrotu do stanu prawidłowego.

Symptomatologia bólu w praktyce stomatologicznej

Ze względu na okoliczności wystąpienia bólu w klasyfikacjach stomatologicznych rozróżnia się ból:

  • ciągły pojawiający się samoistnie, np. pod wpływem działania czynników zewnętrznych,
  • powstający w wyniku podrażnienia termicznego lub smakowego, a także mechanicznego – będący rezultatem niewłaściwie prowadzonych zabiegów higienicznych, np. szczotkowania,
  • aktywowany przez oba typy czynników.

Ból w stomatologii może mieć charakter:

  • zębopochodny (z miazgi zęba i tkanek okołowierzchołkowych),
  • niezębopochodny, 
  • mięśniowo-powięziowy ból zęba,
  • neuropatyczny ból zęba, np. towarzyszący neuralgii nerwu V, IX,
  • nerwowo-naczyniowy ból zęba,
  • psychogenny ból zęba.

Cechy charakterystyczne poszczególnych typów bólu zebrano w tabeli 1.

Typ bólu zęba  Cechy charakterystyczne
ból zębopochodny widoczne czynniki etiologiczne odpowiedzialne za występowanie bólu, ból zwykle jednostronny, nasilający się w wyniku stymulacji objętego procesem chorobowym zęba
ból niezębopochodny brak czynników etiologicznych odpowiedzialnych za wystąpienie bólu, brak ulgi po zastosowaniu leku miejscowo znieczulającego, obustronny albo liczne bolesne zęby, przewlekły, nasilający się przy stresie
ból neuropatyczny  jednostronny, nagły, ostry, rozdzierający, napadowy, z towarzyszącymi zaburzeniami czucia, uczuciem palenia i pieczenia
ból z deaferentacji   zwykle występuje jako konsekwencja uszkodzenia także po ekstyrpacji miazgi czy ekstrakcji – nie mylić z pozabiegową komplikacją, dotyczy zęba lub jego okolicy, ma charakter ciągły lub prawie ciągły, zwykle utrzymuje się więcej niż 4 miesiące, oporny na leczenie stomatologiczne, niewielka reakcja po podaniu leków miejscowo znieczulających
nerwowo-naczyniowy ból zęba  spontaniczny, zmienny, pulsujący, np. migrenowy ból zęba, bardzo intensywny, nieograniczony do jednego zęba, występują okresy całkowitej remisji, bólowi zęba może towarzyszyć foto-, fono- i osmofobia, najczęściej dotyczy kła lub przedtrzonowca 
ból psychogenny dotyczy wielu zębów i wielu obszarów, brak identyfikowalnego źródła bólu, ból „przeskakuje” od zęba do zęba, jest przewlekły i często ulega zmianie, brak odpowiedzi na leczenie stomatologiczne
 

Najczęściej w praktyce spotykane są bóle zębów, których przyczyną są:

  • próchnica typu średniego lub głębokiego, w wyniku której rozwoju zajęte zostały szkliwo i zębina; bodźcami, które aktywują ból, są ciepło, zimno, słodkie potrawy i napoje, niekiedy też szczotkowanie zębów; jeśli ból ustępuje wraz z zaprzestaniem działania czynnika zewnętrznego, oznacza to, że płyny docierające przez kanaliki zębiny do miazgi nie spowodowały jej całkowitego zniszczenia; warto pamiętać, aby w bólu zapalnym stosować leki z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), natomiast należy unikać paracetamolu;
  • zapalenie miazgi zębowej powstaje w wyniku zaawansowanej próchnicy oraz chronicznego podrażniania miazgi; ból ten nie maleje pod wpływem podania środków przeciwbólowych, może trwać kilka minut lub godzin, może też ustąpić samoistnie, co nie znaczy jednak, że problem przestał istnieć; charakterystycznymi czynnikami wywołującymi są: ciepło, gryzienie pokarmów, często pojawia się on w pozycji leżącej w nocy, towarzyszyć mu mogą takie objawy, jak: gorączka, obrzęk w okolicy bolącego zęba, pogorszone samopoczucie; nieleczone zapalenie miazgi prowadzi do jej martwicy – objawia się ona ustąpieniem bólu, co jest dla wielu pacjentów zwodnicze, ponieważ brak bólu nie oznacza, że proces chorobowy w zębie został zahamowany; przeciwnie – niezauważalnie rozwija się on głębiej, docierając do korzenia i prowadząc do nieodwracalnego uszkodzenia zęba; 
  • zmiany okołowierzchołkowe: ropnie, torbiele, ziarniaki, przetoki, przywierzchołkowe zapalenie ozębnej – ich leczenie wymaga specjalistycznej interwencji; ząb z takimi zmianami jest wrażliwy na dotyk, boli przy gryzieniu i żuciu; niekiedy zauważalny jest także obrzęk śluzówki w okolicy zajętego korzenia, a nawet ból policzka czy wargi; ciepłota ciała bywa zwykle podwyższona; 
  • zapalenie okołokoronowe towarzyszące wyrzynaniu się dolnych ósemek – w takich przypadkach występuje także zaczerwienienie dziąsła i obrzęk; miejscowa bolesność nasila się przy połykaniu, promieniuje do ucha, skroni i oka; proces zapalny może rozprzestrzenić się w sąsiadującej przestrzeni, powodując wrzodziejące zapalenie jamy ustnej, obrzęk migdałków podniebiennych lub nawet zapalenie kości; u tych pacjentów w leczeniu przeciwbólowym zaleca się stosowanie skojarzenia NLPZ z paracetamolem lub tramadolu z NLPZ (dostępne jest stałe połączenie tramadolu i deksketoprofenu).

Wśród przyczyn bólu wymienić trzeba także:

  • nadwrażliwość zębów,
  • złamanie zęba, 
  • powikłania po leczeniu kanałowym,
  • wypadnięcie wypełnienia,
  • pęknięcie szkliwa pod wpływem erozji kwasowej związanej z rodzajem przyjmowanych pokarmów.
natężenie bólu
patomechanizm powstawania bólu
lokalizacja bólu
choroby współistniejące
inne jednocześnie stosowane leki (ryzyko interakcji z innymi równocześnie stosowanymi lekami) 
ryzyko wystąpienia objawów niepożądanych w określonej populacji

Dolegliwości bólowe powoduje także zapalenie dziąseł, które zwykle można skutecznie opanować lekami miejscowymi.

W praktyce lekarza dentysty ból może towarzyszyć dysfunkcjom stawu skroniowo-żuchwowego. Jednymi z przyczyn, które prowadzą do wystąpienia bólu, są parafunkcje zwarciowe i niezwarciowe, a także urazy głowy i szyi, wady zgryzu, liczne braki zębowe oraz rozchwiane i przemieszczone zęby. Nie bez znaczenia w patomechanizmie powstawania bólu mogą odgrywać nieprawidłowo wykonane protezy, a także nieprawidłowo prowadzone leczenie ortodontyczne. W leczeniu farmakologicznym stosowane są NLPZ, leki miorelaksujące, a także gabapentyna, wenlafaksyna i duloksetyna. Specyficzną postacią zespołu bólowo-dysfunkcyjnego stawu skoroniowo-żuchwowego może być zespół Costena, który charakteryzuje się występowaniem stałego, tępego bólu w stawie skroniowo-żuchwowym z promieniowaniem (konwergencja) do żuchwy, szczęki, wyrostka sutkowatego i karku. Nierzadko towarzyszą mu bóle ucha bez infekcji.

W praktyce spotykamy się z występowaniem zespołu piekących ust (zespół pieczenia jamy ustnej, ang. burning mouth syndrome – BMS), zwanego także glossodynią lub dysestezją ust. Jest on złożonym i wieloczynnikowym zespołem bólowym charakteryzującym się piekącym lub palącym bólem błony śluzowej jamy ustnej, zazwyczaj języka. Pieczeniu towarzyszą zwykle takie dolegliwości, jak uczucie kłucia, drętwienia i mrowienia, zaburzenia smaku i poczucie suchości w jamie ustnej. Może występować też nadwrażliwość na pokarmy słone, kwaśne lub gorzkie. Ból w jamie ustnej może być intensywny jak ból zębów, ale ma inny (piekący i palący) charakter. Znane są liczne miejscowe przyczyny pieczenia w jamie ustnej. O zespole piekących ust mówi się jednak wtedy, gdy nie stwierdza się żadnych uchwytnych klinicznie zmian na błonie śluzowej jamy ustnej, nawet w miejscu występowania bólu. Leczenie zależy od przyczyny i może obejmować:

  • usunięcie drażniących źródeł (chropowate brzegi na wypełnieniach, koronach albo protezach),
  • zastosowanie miękkiej plastikowej osłonki do poprawy lub pokrycia nieregularnych obszarów zębów,
  • zastosowanie znieczulenia w obszarze bólu,
  • mikrochirurgię naprawiającą nerw językowy, jeśli uszkodzenie nerwu jest przyczyną,
  • benzodiazepiny (klonazepam), pregabalinę lub duloksetynę. 

Dolegliwości bólowe mogą być także powodowane przez zapalenie dziąseł.

Farmakoterapia bólu wiąże się ze stosowaniem leków o różnych mechanizmach działania. Bezdyskusyjne jest, że racjonalna farmakoterapia bólu jest zawsze multimodalna, co wiąże się w sposób bezpośredni z mechanizmami nocycepcji. Aby leczenie bólu było jak najbardziej skuteczne i nie wiązało się z nadmiernym wzrostem ryzyka wystąpienia działań niepożądanych, bezwzględnie wskazana jest indywidualizacja wyboru leku, która powinna obejmować zarówno cechy bólu, jak i choroby współistniejące i inne w związku z nimi stosowane leki, które należy uwzględnić przed wyborem leku analgetycznego (tab. 2).

 

Jeżeli u pacjenta występuje ból o niewielkim nasileniu, w leczeniu mogą być stosowane nieopioidowe leki przeciwbólowe (NLPB), do których zalicza się NLPZ, paracetamol oraz metamizol. Niesteroidowe leki przeciwzapalne wykazują wysoką skuteczność w leczeniu bólu, głównie receptorowego i zapalnego, jednak warto pamiętać, że wykazują one skuteczność jedynie wtedy, gdy natężenie bólu nie przekracza wartości 4 w skali numerycznej (ang. Numerical Rating Scale –NRS, gdzie 0 oznacza brak bólu, a 10 to najgorszy ból, jaki można sobie wyobrazić). Leki te charakteryzują się tzw. efektem pułapowym, co oznacza, że powyżej pewnej dawki nie obserwuje się przyrostu działania przeciwbólowego i przeciwzapalnego, a zwiększanie dawki skutkuje jedynie wzrostem ryzyka wystąpienia działań niepożądanych. Z uwagi na mechanizm działania NLPZ mogą indukować objawy niepożądane, w tym ciężkie, ze strony układu sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego, wątroby oraz nerek. W wyniku zastosowania NLPZ może dochodzić do poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów, u których występują czynniki ryzyka, a nie zostały uwzględnione przed rozpoczęciem terapii. 

Substancja czynna T1/2
deksketoprofen 1,65
deksibuprofen   1,85−3,5
diklofenak    2
ibuprofen    ok. 2
ketoprofen    2
nimesulid     3,2−6
lornoksykam     4−4,3
aceklofenak    12−15
meloksykam    ok. 20
nabumeton     24
piroksykam  37,5 ± 2,84

 

Substancja czynna Tmax
deksketoprofen (forma rozpuszczalna)              15−20 min
deksketoprofen (forma tabletkowa) 30 min
lornoksykam 30 min
ketoprofen 1 godz. 22 min
aceklofenak 1 godz. 15 min do 3 godz.
deksibuprofen 2 godz.
nimesulid 2−3 godz.
diklofenak 2−3 godz.
naproksen 2−4 godz.
piroksykam 3−5 godz.
meloksykam 5−6 godz.

Leki z grupy NLPZ różnią się pomiędzy sobą, co oznacza konieczność wyboru najbardziej efektywnego i bezpiecznego leku przeciwbólowego. Warto pamiętać z kolei, że paracetamol jest nieskuteczny w bólu zapalnym oraz w bólu trzewnym, w związku z czym leku tego w tych wskazaniach należy bezwzględnie unikać.

Do NLPZ o największym szacowanym ryzyku krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego zalicza się: kwas acetylosalicylowy (ASA), naproksen, indometacynę, ketoprofen i ketorolak (tab. 3).

Im dłuższy czas pojawienia się efektu analgetycznego, tym wyższe ryzyko przyjęcia przez pacjenta większych dawek leku i związanych z tym działań niepożądanych. Krótszy czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia leku w osoczu krwi mają leki podane w formie płynnej, np. Tmax deksketoprofenu w formie granulatu do sporządzania roztworu wynosi 15–20 min w porównaniu z Tmax = 30 min dla formy tabletki (tab. 3 i 4). 

W tabeli 5 zebrano najbardziej efektywne połączenia leków analgetycznych, które potęgują swój efekt przeciwbólowy, równocześnie redukując ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.

Analgetyk Lek lub grupa leków 
skojarzona z analgetykiem
Wpływ skojarzenia na efekt przeciwbólowy
analgetyk opioidowy  analgetyk nieopioidowy najczęściej efekt synergiczny, dostępne są gotowe połączenia tramadol + deksketoprofen oraz tramadol + paracetamol, nie należy rekomendować połączenia paracetamol + kodeina z uwagi na profil farmakokinetyczny składowych leku i niewielki efekt addycyjny
analgetyk opioidowy z III stopnia drabiny analgetycznej  analgetyk opioidowy z III stopnia drabiny analgetycznej można łączyć opioidy z III stopnia drabiny analgetycznej z uwagi na odmienny profil receptorowy i farmakokinetyczny, istnieją jednak wyjątki opisane w tabeli 5
NLPZ paracetamol efekt addycyjny przeciwbólowy i przeciwgorączkowy, dostępny gotowy lek zawierający w swoim składzie paracetamol i ibuprofen
NLPZ metamizol synergizm w zakresie działania przeciwbólowego i przeciwgorączkowego, szczególnie w przypadku skojarzenia deksketoprofenu i metamizolu
NLPZ chondroityna/glukozamina efekt addycyjny u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów, także w dysfunkcji stawów skroniowo--żuchwowych w przypadkach przebiegających z bólem
analgetyk nieopioidowy kofeina efekt addycyjny w przypadku stosowania w naczyniopochodnych bólach głowy
paracetamol metamizol efekt addycyjny w zakresie działania przeciwbólowego, jednak tylko w bólu niezapalnym oraz addycyjne działanie przeciwgorączkowe

Koanalgetyki w leczeniu bólu

Koanalgetyki, czyli leki uzupełniające, są stosowane w farmakoterapii bólu w celu potencjalizacji efektu działania analgetyków, uzupełnienia ich działania o dodatkowe mechanizmy farmakodynamiczne, szczególnie przydatne w zwalczaniu bólu z komponentem neuropatycznym. Koanalgetyki wykorzystuje się również w celu zwalczania objawów niepożądanych innych grup leków stosowanych w leczeniu bólu. W praktyce klinicznej z grupy koanlagetyków najczęściej stosowane są leki przeciwdrgawkowe, leki przeciwdepresyjne, antagoniści receptora NMDA, a także leki miejscowo znieczulające i kalcytonina. Do koanalgetyków zalicza się także kannabinoidy.

Leki przeciwdepresyjne w leczeniu bólu

Do tej grupy leków należą: 

  • trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (ang. tricyclic antidepressants – TCA): aminy trzeciorzędowe – amitryptylina, doksepina; aminy drugorzędowe – nortryptylina, desipramina (nie są dostępne w Polsce),
  • czteropierścieniowe leki przeciwdepresyjne: maprotylina, mirtazapina,
  • inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (ang. selective serotonin reuptake inhibitors – SSRI): fluoksetyna, fluwoksamina, paroksetyna, sertralina, citalopram, escitalopram, wortioksetyna,
  • inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (ang. serotonin norepinephrine reuptake inhibitor – SNRI): wenlafaksyna, duloksetyna, milnacipran.

Mechanizm działania leków przeciwdepresyjnych polega na zahamowaniu zwrotnego wchłaniania monoamin (noradrenaliny i/lub serotoniny) ze szczeliny synaptycznej, co powoduje nasilenie działania hamującego proces nocycepcji przez aminy biogenne na poziomie rdzenia kręgowego (aktywacja endogennych układów antynocyceptywnych). W leczeniu bólu neuropatycznego stosowane są głównie TCA oraz SNRI i SSRI. Analgezja wywołana przez leki prze...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • Roczną prenumeratę dwumiesięcznika Forum Stomatologii Praktycznej
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy