Panie doktorze, a co to w ogóle jest to Peri-Implantitis?

Według danych z piśmiennictwa częstość występowania peri-implantitis wacha się od 1,1% do 85%, a jeżeli skonfrontować to ze statystyką, wg której każdego roku na całym świecie wszczepia się około 12 mln implantów, to oznacza to, że w najgorszym wypadku w ponad 10 mln przypadków rozwinie peri-implantitis, którego nie umiemy skutecznie leczyć. Nic więc dziwnego, że badaniami nad tą „chorobą”, jej przyczynami oraz sposobami leczenia zainteresowało się wiele firm medycznych, ośrodków naukowych czy klinicystów, bo jedno jest pewne – pierwszy, któremu uda się ją okiełznać, będzie miał więcej klientów niż nasze supermarkety w niedzielę handlową. 

Dlatego może warto poświęcić chwilę i zastanowić się nad tą „chorobą XXI wieku”, a może popularną od jakiegoś czasu „reakcją na ciało obce” czy też „man-made disease”, czyli „chorobą stworzoną przez człowieka”. Generalnie z peri-implantitis jest jak z cukrzycą czy nadciśnieniem, tylko odwrotnie 
tzn. kiedy w pewnym momencie np. w Stanach Zjednoczonych zmniejszono wartości graniczne dla powyższych chorób, okazało się, że w przypadku nadciśnienia zamiast u 32% jest ono rozpoznawane u 45% populacji. Jeżeli chodzi o peri-implantitis, to kryteria rozpoznania są coraz bardziej wyśrubowane, o czym jeszcze wspomnę. Ale od początku: w przypadku peri-implantitis w zależności od wybranych kryteriów diagnostycznych, takich jak dodanie BoP (krwawienie na zgłębnikowanie) czy różne wartości w obrębie jednego, np. PD (głębokość kieszonek ≥ 4 mm czy ≥ 6 mm), może sprawić, że zamiast 7% peri-implantitis dotyczyć będzie 25% a nawet 48% implantów [Roos-Jansåker i wsp. 2006] co dla implantologa wkręcającego przykładowo 100 implantów rocznie może robić ogromną różnicę. Jak by tego było mało, Dreyer i wsp. odnotowali w piśmiennictwie aż 34 różnych definicji dla peri-implantitis. Jeżeli to jeszcze nie wywołało lekkich wątpliwości co do stanu naszej wiedzy na temat tego schorzenia, to wspomnę, że podstawowe informacje na temat przebiegu peri-implantitis czerpane są z badań na modelu zwierzęcym, tzw. ligature induced peri-implantitis, gdzie za pomocą ligatury głównie bawełnianej (dopiero niedawno opisano zastosowanie ligatury stalowej) obwiązanej dookoła szyjki implantu indukuje się kumulację płytki, a następnie zapalenie tkanek okołowszczepowych. Tylko, że jak pokazują badania i przyznają naukowcy, są to metody niedoskonałe i obarczone dużym błędem, ponieważ już sam rodzaj ligatury ma znaczenie dla przebiegu procesu zapalnego poprzez fakt konieczności jej wymiany co dwa tygodnie z powodu obluzowania, co z kolei wymaga ponownego zabiegu chirurgicznego. Tak samo jak w przypadku badań materiałów kościozastępczych, rodzaj modelu zwierzęcego również ma wpływ na wyniki obserwacji, np. szybkość rozwoju stanu zapalanego oraz jego rozległość wynikająca z różnic w biologii i fizjologii kości u różnych gatunków. 

Peri-implantitis zostało pierwotnie zdefiniowane jako „reakcja zapalna z utratą kości podpierającej w tkankach otaczających funkcjonujący implant”, a definicja ta została opracowana przez T. Albrektssona i F. Isidora w sprawozdaniu konsensualnym IV sesji I Europejskiego Seminarium Periodontologicznego odbywającego się w Ittingen w szwajcarskiej Turgowii w 2002 r. Z kolei już podczas VI Europejskiego seminarium Periodontologicznego w 2008 r. wprowadzono do definicji pomniejsze poprawki i dodano do niej podmiot, stwierdzając, że „peri-implantitis jest chorobą infekcyjną rozprzestrzeniającą się również na otaczającą implant kość” [Lindhe i Meyle 2008, Zitzmann i Berglundh 2008]. Warto dla pełnego obiektywizmu w tym miejscu wspomnieć, jak takie europejskie seminaria wyglądają (a jest ich organizowanych kilka w ciągu roku). Otóż najczęściej dzięki hojności sponsorów z branży implantologicznej w jakimś pięknym miejscu na świecie zbiera się grupa naukowców, specjalistów i praktyków, która najpierw dokonuje przeglądu piśmiennictwa w bazach naukowych typu PubMed na podstawie wybranych słów kluczowych, np. peri-implantitis, implanty zębowe, zapalenie okołowszczepowe itp., a następnie to piśmiennictwo filtrowane jest na podstawie pewnych szczegółowych kryteriów, takich jak: czas obserwacji, liczba badanych lub opisanych przypadków, wybrane parametry diagnostyczne itp. Efekt jest najczęściej taki, że z pierwotnie kilkuset zebranych prac na koniec procesu zostaje kilkanaście i właśnie te kilkanaście jest dyskutowanych lub omawianych i na ich podstawie publikowany jest konsensus, a czasami powstają też nowe definicje. Może nie jest to, delikatnie mówiąc, metoda idealna, ale jak dotąd nikt nic lepszego nie zaproponował. 

Z historycznego punktu widzenia termin peri-implantitis po raz pierwszy pojawił się w piśmiennictwie w 1965 r. w artykule J. Levignaca, niestety napisanym po francusku i chociaż termin ten został użyty po raz pierwszy, to prawdopodobnie odnosił się do osteomielitis wokół lub w sąsiedztwie implantu zbudowanego z vitallium (stop chromu, kobaltu i molibdenu) i tytanu. Dopiero w 1987 r. Mobelli i wsp. opisali chorobę infekcyjną (zapalną) tkanek wokół implantu (peri- po łacińsku oznacza wokół, -itis zapalenie), która swoimi cechami przypominała chorobę przyzębia i z tego powodu w pierwszym odruchu zasugerowano, że peri-
-implantitis może być uważane za site-specific (zależne od miejsca) infekcję, w której istotną rolę odgrywają drobnoustrojowe patogeny należące do grupy Gram-ujemnych beztlenowych pałeczek.
I chociaż definicja ta, jak się okazało na przestrzeni lat, była błędna, od tego momentu w historii rozpoczyna się niechlubna kariera per-implantitis, która nie tylko swoją nazwą nierozerwalnie związana jest z implantami, to z klinicznego punktu widzenia z powodu wieloczynnikowej etiologii, różnorodnego przebiegu i charakterystyki do dnia dzisiejszego brakuje konsensusu co do jej etiologii, definicji, a przez to i sposobu leczenia.

Mombellie i Décaillet na podstawie swoich badań doszli do wniosku, że „mikroorganizmy są obecne czy zaangażowane w proces chorobowy, jednakże nie jest to dowodem na to, że są jego bezpośrednią przyczyną”. 
Pierwsze udokumentowane badania mikrobiologiczne peri-implantitis na modelu ludzkim zostały przeprowadzone z zastosowaniem transmisyjnego mikroskopu elektronowego w 1983 r. przez Ramsa i Linka, a rok później prze zespół Ramsa z zastosowaniem mikroskopu kontrastowo-fazowego umożliwiającego w odróżnieniu od tego pierwszego obserwację przyżyciowych, nieutrwalonych organizmów. Na potrzeby eksperymentu za pomocą kirety periodontologicznej z 17 różnych implantów ze zróżnicowanym stanem tkanek okołowszczepowych pobrano płytkę bakteryjną.
Próbki pochodzące od implantów uznanych za „stosunkowo zdrowe”, czyli ze stabilnymi kieszonkami dziąsłowymi, których głębokość nie przekraczała 5 mm, wykazały mikroflorę bakteryjną składającą się głównie z ziarenkowców. Próbki pochodzące z głębszych kieszonek charakteryzowały się z kolei znaczną przewagą krętków. W tym samym roku Heimdahl i wsp. zwrócił jeszcze uwagę na Staphylococcus aureus, z rodzaju Pseudomonas i Enterobacterie jako potencjalnie czynniki patologiczne w przebiegu peri-implantits.
Problemem jest to, że wprawdzie nau-kowcy do pewnego stopnia potrafili pokazać związek pomiędzy kumulacją płytki bakteryjnej a peri-implantitis, jednak skład biofilmu na powierzchni implantu zmienia się, z czasem stając się coraz bardziej złożonym [George i wsp. 1994; Augthun i Conrads 1997; Renvert i wsp. 2007]. Szczególnie interesujące są pierwsze ze wspomnianych badań: George i wsp. oceniali zmiany składu próbek płytki poddziąsłowej przez okres 4 lat. Analiza próbek wykazała, że implanty, które znajdowały się w jamie ustnej przez 3–4 lata, były znacznie częściej (prawie 17-krotnie) skolonizowane przez Porphorymonas gingivalis (P.g.), Prevotella intermedia (P.i.) niż te funkcjonujące przez 1–2 lata. Co więcej, jeżeli w badaniu zwiększy się okres obserwacji do 6 lat, a głębokość kieszonki do 6 mm, to – jak pokazali Augthun i Conrads w 1997 r. – dominujące są Gram-ujemne bakterie, takie jak Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.a.), Bacteroidaceae spp., Fusobacterium nucleatum (F.n.), Capnocytophaga spp. oraz Eikinella corrodens. Kiedy naukowcy myśleli, że po 6-letnich obserwacjach są już zorientowani co do składu płytki, w 2007 r. Renvert i wsp. przedstawili skład mikroflory z powierzchni implantów funkcjonujących w jamie ustnej 9–14 lat i wprawdzie potwierdzili obecność Capnocytophaga sputigena, ale wykryli również obecność Neisseria mucosa oraz Fusobacterium nucleatum spp. Co ciekawe, ich obecność stwierdzono bez względu na to, czy osoba badana miała zachowane własne zęby czy też nie. Biorąc pod uwagę powyższe badania, łatwo dojść do wniosku, że stosowanie tylko jednego rodzaju antybiotyków czy preparatów bakteriobójczych w przebiegu peri-implantitis niesie pewne ograniczenia co do skuteczności terapii, a tym samym stały się one podstawą do stworzenia kilku produktów na rynku implantologicznym pomagającym precyzyjnie zidentyfikować obecne w kieszonce patogeny. Co do ich skuteczności w identyfikacji nie ma żadnych wątpliwości, natomiast to, czy obecność danych bakterii musi jednocześnie świadczyć, że są one przyczyną rozwoju peri-implantitis, wciąż jest kwestią dyskusyjną.

Jeżeli chodzi o „reakcję na ciało obce” w odniesieniu do implantów, to Bos, analizując odrzucony implant stawu biodrowego, znalazł dowody na taką właśnie reakcję organizmu. Również Thiele i wsp. opisali podobną odpowiedź na rozpuszczalne śruby fiksujące do osteosyntezy wykonane z polimeru kwasu mlekowego stosowane w złamaniach kości. Interesujące jest, że implanty stomatologiczne zostały w tego typu badaniach całkowicie pominięte. Trzeba pamiętać, że przez długie lata o implantach stomatologicznych mówiło się w kontekście „osteointegracji”, której definicja „zrastania” się czy „bezpośredniego kontaktu” kości i implantu kłóciła się z „reakcją na ciało obce”, a obserwacje i doniesienia Linkowa czy Donatha gubiły się w szumie marketingu firm implantologicznych. Żeby lepiej zrozumieć, na czym polega „reakcja na ciało obce” w przypadku biomateriałów, posłużę się wnioskami ze świetnej publikacji Andersona i Rodrigueza z 2008 r., która ukazała się na łamach „Seminars in Immunology”. Otóż układ odpornościowy jest zależny od reakcji specyficznych białek, które stanowią pierwszy element systemu rozpoznającego ciało obce dostające się do organizmu. Uraz tkanek, do którego nieuchronnie dochodzi podczas wiercenia w kości i wprowadzania implantu, wywołuje napływ komórek zapalnych, których skutkiem jest adhezja monocytów oraz różnicowanie się makrofagów, które łączą się, tworząc wielojądrzaste komórki olbrzymie (ang. multinucleated giant cells). Bardzo skomplikowane? Więc może inaczej: monocyty jako przedstawiciele białych krwinek to tacy niepozorni żołnierze, którzy wyposażeni w liczne sensory, czyli receptory, krążą we krwi, stojąc na straży ładu i porządku. W sytuacji gdy taki porządek w tkankach obwodowych zostanie zakłócony (np. kilkucentymetrowym wiertłem), monocyty migrują w to miejsce i przekształcają się w makrofagi, czyli
komórki żerne uczestniczące w procesach obronnych organizmu. A kiedy kilku takich żołnierzy połączy się w jeden oddział, powstają wysoko wyspecjalizowane komórki, czyli wielojądrzaste komórki olbrzymie, rutynowo spotykane m.in. na styku tkanki kostnej z powierzchnią implantu zębowego. Uważa się również, że adherentne makrofagi oraz komórki wielojądrzaste odpowiedzialne są za degradację biomateriałów i utratę implantu, ponieważ takie makrofagi mogą zostać aktywowane w celu fagocytozy implantu, co jest oczywiście mało prawdopodobne, nazywane jest„sfrustrowaną fagocytozą” (ang. frustrated phagocytosis), ponieważ zamiast ciała obcego powodują niszczenie własnej tkanki. 

Bardzo ciekawych obserwacji mocno wspierających hipotezę, że zanik kości brzeżnej przy implancie jest bardziej związany z reakcją na ciało obce niż infekcją bakteryjną, dokonali Becker i wsp. Porównali oni ekspresję genów, używając mRNA od pacjentów, u których stwierdzono peri-implantitis, oraz pacjentów z zapaleniem przyzębia, i odkryli, że w przypadku periodontits przeważała odpowiedź swoista charakterystyczna dla infekcji bakteryjnej, natomiast w przypadku peri-implantitis transkrypcja genów była charakterystyczna dla nieswoistej odpowiedzi immunologicznej oraz odpowiedzi obronnej.
Kolejnym etapem na drodze do lepszego zrozumienia istoty peri-imlpantitis, a jednocześnie naturalną konsekwencją wspomnianych wcześniej badań naukowych jest stanowisko mocno forsowane prze zespół T. Albrektssona zawarte w raporcie ze spotkania konsensualnego w Rzymie w styczniu 2016 r. Otóż na podstawie analizy piśmiennictwa badacze ci doszli do wniosku, że zmiany towarzyszące peri-implantitis to nie choroba, a proces zapalny wynikający z reakcji immunologicznej organizmu na ciało obce (ang. inflammation-immunological balance theory), a częstość jego występowania w dużej mierze zależy od zaburzenia tej równowagi oraz od prawidłowo zastosowanych kryteriów diagnostycznych i według uczestników konferencji może wynosić mniej niż 1%. Na przykład aby prawidłowo zdiagnozować zanik brzeżny (ang. marginal bone loss – MBL), który w pierwszym roku uznawany jest za efekt przebudowy kości po implantacji, nie wystarczy zdjęcie radiologiczne wykonane w jakimś momencie od funkcjonalnego obciążenia implantu, lecz potrzebna jest seria zdjęć już od pierwszych dni funkcjonowania implantu. Zwrócili również uwagę na pracę Jemta i wsp., w której sprawdzono, co się stało po średnio 9,1 roku z implantami, które zostały zakwalifikowane do badań Franssona i wsp., a które charakteryzowały się co najmniej 5-letnim okresem funkcjonowania oraz postępującym zanikiem kości (peri-implantitis) i okazało się, że w przypadku 90% z nich pomimo początkowego zaniku kości dalsza progresja w czasie była znikoma lub nie występowała w ogóle, a 95% implantów wciąż funkcjonowało po kilkunastu latach od wszczepienia, co ciężko uznać za chorobę, a co stawia terapię peri-implantitis rozpoznanego tylko na podstawie zaniku kości brzeżnej w dosyć niekorzystnym świetle. Dalsza analiza tych badań wykazała, że u pacjentów, u których zastosowano bardziej inwazyjne leczenie peri-imlpantitis, dochodziło do większego zaniku brzeżnego kości i częstszej utraty implantów w porównaniu z tymi, u których nie zastosowano żadnego leczenia. Jeżeli do peri-implantitis podchodzimy jak do reakcji na ciało obce, to stosowanie w jego leczeniu innego ciała obcego, jakim jest np. materiał kostny, wydaje się mocno wątpliwe.

Kolejne omawiane zagadnienie dotyczyło tego, że niektóre stosowane kryteria diagnostyczne peri-implantitis, czyli np. kilkumilimetrowy (2–3 mm) zanik kości w połączeniu z krwawieniem na zgłębnikowanie i kieszonką dziąsłową o głębokości większej niż 4 mm, budzą duże wątpliwości co do bezstronności, ponieważ trudno wytłumaczyć, dlaczego implant z zanikiem kości 1,5 mm jest uznawany za zdrowy, a z o 0,5 mm większym już za patologiczny, szczególnie biorąc pod uwagę różnorodność pacjentów. 
Jedno jest pewne w przypadku zamieszania z peri-implantitis – jeżeli nie wiadomo o co chodzi, to chodzi o pieniądze i naukowcy na pewno nas jeszcze zaskoczą. Dobrze, że przynajmniej narracja zmienia się w korzystny dla lekarzy stomatologów sposób, tłumacząc zmiany związane z tą jednostką również samą obecnością implantu i stanem układu odpornościowego pacjenta.

Wnioski ze spotkania periodontologicznego w Rzymie

• Peri-implantitis do tej pory nie zostało jasno zdefiniowane.
• W literaturze nie ma dowodów na istnienie specyficznej choroby tkanek okołowszczepowych będącej unikalną jednostką ze specyficzną etiologią i patogenezą.
• Postępujący zanik kości brzeżnej po pierwszym roku funkcjonowania implantu zazwyczaj spowodowany jest powikłaniami samego leczenia implantologicznego i jest związany z samą „chorobą”. 
• Zdjęcie radiologiczne z dnia obciążenia oraz jedno z okresu funkcjonowania implantu jest niewystarczające, aby prawidłowo rozpoznać „chorobę”.
• W celu oceny stanu okołowszczepowego tkanki kostnej potrzeba serii zdjęć radiologicznych z różnych okresów funkcjonowania implantu, na podstawie których można zdecydować, czy w poszczególnych przypadkach dochodzi do progresywnego zaniku kości brzeżnej wokół implantu czy nie.
• Wskaźniki periodontologiczne, takie jak krwawienie na zgłębnikowanie i głębokość kieszonki, nie są wiarygodnymi narzędziami diagnostycznymi przy rozpoznawaniu peri-implantitis. 
• Nie ma dowodów klinicznych, że współczesne umiarkowanie chropowate implanty wykazują częściej peri-implantitis od implantów starszego typu z powierzchnią maszynową lub implantów pokrytych plazmą tytanową.
• Okołowszczepowy proces zapalny niekoniecznie jest równoznaczny z „chorobą” progresywną.
• Postępujący MBL może być spowodowany wieloma czynnikami związanymi zarówno z implantem, jak i operatorem, pacjentem, protokołem zabiegowym, przeciążeniem protetycznym, sposobem i jakością opieki pooperacyjnej.
• Wydaje się, że to, co widzimy w przypadkach prawdziwie postępującego MBL, związane jest z komplikacją prowadzącą do odpowiedzi immunoosteolitycznej odpowiedzialnej za ciągły proces resorpcji kości. 

Na początku ubiegłego roku opublikowano sprawozdanie z 2017 World Workshop On The Classification Of Periodontal And Peri-Implant Diseases And Conditions. Oto najważniejsze ustalenia i informacje:
Nowa klasyfikacja dotycząca zdrowej tkanki okołowszczepowej, peri-implant mucositis i peri-implantitis została wprowadzona przez grupę roboczą.
Klasyfikacja stanu zdrowego i chorobowego tkanki okołowszczepowej:

1. zdrowa tkanka okołowszczepowa [Araujo i Lindhe 2018],
2. peri-implant mucositis [Heitz-Mayfield i Salvi 2018],
3. peri-implantitis [Schwarz i wsp. 2018],
4. ubytki tkanki miękkiej i twardej okolicy okołowszczepowej [Hammerle i Tarnow 2018; Renvert i wsp. 2018].

2017 WORLD WORKSHOP Peri-implant disease and conditions: raport konsensualny 4 grupy roboczej podczas światowego seminarium naukowego poświęconego klasyfikacji chorób przyzębia oraz peri-implantitis 2017

Następujące pytania i definicje przypadków powstały z zamiarem zastosowania ich w sytuacjach, w których klinicyści reprezentują stanowisko, że biofilm bakteryjny na powierzchni implantu jest główną przyczyną ryzyka związaną z rozwojem peri-implantitis i peri-mucositis.

1. Czym jest peri-implantitis?
   Peri-implantitis jest zależną od płytki sytuacją patologiczną występującą w tkankach otaczających, charakteryzującą się stanem zapalnym okołowszczepowych tkanek miękkich i w konsekwencji progresywną utratą kości. 
   Jakie są dowody, że płytka lub biofilm jest głównym czynnikiem etiologicznym peri-implantitis? Istnieją dowody z badań obserwacyjnych, że pacjenci charakteryzujący się słabą kontrolą płytki nazębnej, którzy nie zgłaszają się na regularne przeglądy i wizyty higienizacyjne są w grupie zwiększonego ryzyka rozwoju peri-implantitis. Badania nad leczeniem peri-implantitis ujawniły, że przeciwzapalne strategie leczenia są skuteczne w zmniejszaniu stanu zapalnego tkanek miękkich i ograniczaniu progresji choroby.
2. Jakie są kliniczne objawy peri-implantitis?
   W miejscu występowania peri-implantitis obserwuje się kliniczne objawy zapalenia, krwawienie na sondowanie (BoP) i/lub wysięk, zwiększoną głębokość kieszonek i/lub recesję brzegu śluzówki oprócz radiologicznie widocznego zaniku kości w porównaniu z wcześniejszym badaniem. W miejscach, gdzie doszło do rozwoju peri-implantitis, głębokość kieszonek związana jest z zanikiem kości i przez to jest wskaźnikiem natężenia choroby. Bardzo istotne jest, aby zdawać sobie sprawę, że tempo utraty kości może znacznie różnić się pomiędzy pacjentami.
3. Jakie są histologiczne cechy peri-implantitis?
   Zmiany towarzyszące peri-implantitis rozprzestrzeniają się w kierunku wierzchołkowym od nabłonka łączącego i zawierają dużą liczbę komórek plazmatycznych, makrofagów i neutrofili. Dodatkowo zmiany towarzyszące peri-implantitis są rozleglejsze i bardziej nasilone niż te towarzyszące peri-mucositis.
4. Czy istnieją specyficzne mikrobiologiczne i immunologiczne cechy peri-implantitis?
   Nie zidentyfikowano specyficznych lub unikalnych bakterii lub prozapalnych cytokin charakterystycznych dla peri-implantitis. 
5. Jakie są dowody, że peri-mucositis jest prekursorem peri-implantitis?
   Zakłada się, że peri-implant mucositis poprzedza peri-implantitis. Dane wskazują, że u pacjentów, u których zdiagnozowano peri-mucositis, może rozwinąć się peri-implantitis szczególnie w przypadku braku regularnych wizyt kontrolnych. Jednakże cechy i warunki charakteryzujące progresje od peri-mucositis do peri-implantitis u podatnych pacjentów nie zostały zidentyfikowane. 
6. Co wiadomo na temat początków i wzorców rozwoju peri-implantitis?
   Jak pokazują badania radiologiczne, początki peri-implantitis mogą ujawnić się podczas wczesnych wizyt kontrolnych. Nieleczone peri-implantitis wydaje się cechować nieliniową progresją i przyspieszeniem. Dane pokazują, że progresja zmian przy peri-implantitis wydaje się być szybsza niż te obserwowane przy periodontitis.
7. Jakie są główne czynniki ryzyka rozwoju peri-implantitis? 
   Istnieją silne dowody na podwyższone ryzyko rozwoju peri-implantitis u pacjentów z historią ciężkiej postaci paradontozy, znaczną obecnością płytki nazębnej oraz brakiem regularnych wizyt kontrolnych po zabiegach implantacji. Dane wskazujące palenie tytoniu oraz cukrzycę jako potencjalne czynniki ryzyka rozwoju peri-implantitis nie są rozstrzygające. Implanty, które zostały wszczepione w warunkach mniej niż idealnych, są dosyć często spotykane w codziennej praktyce, w wyniku czego mogą zwiększać występowanie peri-implantitis związanego z taką sytuacją. Istnieją ograniczone dowody łączące peri-implantitis z takimi czynnikami, jak podśluzówkowa obecność cementu czy pozycjonowanie implantu utrudniające utrzymanie odpowiedniej higieny. Rola dziąsła zrogowaciałego, przeciążeń okluzyjnych, drobinek tytanu, martwicy kości z kompresji, przegrzania, mikroruchomości oraz biokorozji jako czynników zwiększających ryzyko występowania peri-implantitis wciąż pozostaje nieokreślona.
8. Czy postępujący zanik kości wyrostka zębodołowego wokół implantu występuje przy braku objawów zapalenia tkanek miękkich?
   Badania obserwacyjne pokazują, że zmiany poziomu kości wyrostka są zazwyczaj związane z klinicznymi objawami zapalenia. Jednakże są sytuacje, w których zanik kości okołowszczepowej może być spowodowany czynnikami jatrogennymi, włączając w to złe pozycjonowanie implantu lub uszkodzenia podczas zabiegu chirurgicznego.Zaproponowano również stanowisko, że mankiet tkanki łącznej otaczający implant stawia mniejszy opór podczas zgłębnikowania niż dziąsło otaczające zęby. Z powodu tej właściwości może dochodzić do mechanicznie indukowanego krwawienia w przypadku implantów, które są klinicznie zdrowe. Dlatego też zasugerowano, że z powodu braku więzadeł ozębnowych wokół implantu i elementów protetycznych ocena pomiaru głębokości kieszonki jest trudna do przeprowadzenia i prawidłowego zinterpretowania.

ZALECANE POSTĘPOWANIE I ETAPY BADAŃ KLINICZNYCH NIEZBĘDNYCH DO WYKRYCIA OBECNOŚCI PERI-IMPLANTITIS

• Kliniczna ocena tkanek miękkich dookoła wszczepu powinna opierać się na ogólnej ocenie higieny jamy ustnej, ze szczególnym naciskiem na obecność biofilmu bakteryjnego w okolicy wszczepu i osadzonej na nim odbudowy protetycznej.
• Implanty stomatologiczne powinny być rutynowo i regularnie (przynajmniej raz w roku) ocenione wizualnie oraz za pomocą sondy periodontologicznej, jako element wizyt kontrolnych, tak samo jak w przypadku zębów naturalnych.
• Sondowanie kieszonki dookoła wszczepów powinno się odbywać z użyciem minimalnego nacisku (ok. 0,25 N);
• głębokość kieszonki wokół implantu powinna wynosić ≤ 5 mm.
• W obszarze implantu uznanego za zdrowy nie występuje krwawienie podczas sondowania (BoP). Parametr ten należy oceniać bardzo ostrożnie, przy użyciu minimalnej siły (0.25 N), aby uniknąć urazu i krwawienia spowodowanego samym badaniem. Obecność „pojedynczych kropli” krwi powinna być oceniana ostrożnie, ponieważ może świadczyć o urazie tkanek podczas badania, a nie o krwawieniu związanym ze stanem zapalnym; ciężko jest odróżnić peri-implantitis wywołany biofilmem bakteryjnym od uszkodzenia mechanicznego.
• Wewnątrzustna ocena radiologiczna zmian poziomu kości dookoła wszczepu (zalecane użycie standardowych pozycjonerów) jest niezbędna do zdiagnozowania stanu zdrowego i zmienionego chorobowo. Wymogiem prawidłowej oceny radiologicznej jest obrazowanie implantu od momentu obciążenia (wraz z suprastukturą), które pozwoli na zidentyfikowanie punktu odniesienia na implancie i pozwoli w przyszłości na ocenę poziomu kości w części mezjalnej i dystalnej w odniesieniu do tych punktów; 
• Brak postępującego zaniku kości oprócz tego, który wynika z początkowej przebudowy kości. Przebudowa kości wyrostka zębodołowego w pierwszym roku funkcjonowania implantu może być zależna od jego typu i pozycjonowania, jednak zmiana poziomu (utrata) kości wyrostka zębodołowego po obciążeniu implantu nie powinna przekraczać 2 mm. Zmiany poziomu ≥ 2 mm w jakimkolwiek okresie – czy to pierwszym roku, czy w latach następnych – powinny być uznane za patologiczne.
• W przypadku gdy nie dysponujemy początkowymi badaniami radiologicznymi czy pomiarami głębokości kieszonki, zanik kości ≥ 3 mm i/lub głębokość zgłębnikowania ≥ 6 mm w połączeniu z obfitym krwawieniem rozpoznaje się jako peri‐implantitis.