Dołącz do czytelników
Brak wyników

Temat numeru

15 czerwca 2018

NR 40 (Wrzesień 2017)

Czujność onkologiczna w gabinecie stomatologa

0 210

Profilaktyka i wczesna diagnoza złośliwych form nowotworowych w obrębie jamy ustnej pozostawia wciąż wiele do życzenia. Niestety, w takiej sytuacji nawet znaczny postęp terapeutyczny stawia w mroku prognozę leczenia raków jamy ustnej, które są zbyt późno wykrywane. Działania w gabinecie stomatologicznym mające na celu zarówno profilaktykę, edukację w zakresie znajomości wszystkich czynników ryzyka, jak i zwrócenie uwagi na zmiany błony śluzowej jamy ustnej o charakterze przednowotworowym (także przez samego pacjenta, czyli tak zwane samobadanie), powinny stać się kluczowym zadaniem całego zespołu stomatologicznego.

Raki jamy ustnej znajdują się na 4. miejscu, jeśli chodzi o częstość występowania złośliwych zmian nowotworowych u człowieka. Zdecydowana większość ich przypadków jest diagnozowana w późnym stadium rozwoju choroby, co skutkuje niepomyślną prognozą leczenia i nawet zgonem pacjenta (ok. 50% chorych przeżywa 3 lata, ok. 30% 5 lat, a zaledwie 10% 10 lat).

Równocześnie terapia zaawansowanej zmiany rakowej, najczęściej polegająca na zabiegu chirurgicznym, łączonym też z radioterapią lub chemioterapią, bywa bardzo brutalna dla chorego. Dochodzi bowiem podczas niej do ingerencji w narządy twarzoczaszki, które są bardzo ważne zarówno z punktu widzenia fizjologicznego, jak i emocjonalnego. Twarz to przecież niepowtarzalna, indywidualna wizytówka każdego człowieka, odpowiedzialna za mimikę, czyli niewerbalną komunikację i wyrażanie emocji. 

W przypadku pacjenta onkologicznego z nowotworem jamy ustnej mamy do czynienia więc nie tylko z lękiem przed samą chorobą czy przerzutami, ale także z obawą dotyczącą wyglądu, ograniczeniem kontaktów z otoczeniem, których pacjent zazwyczaj nie potrafi zaakceptować. 

Dlatego tak ważne wydaje się zwrócenie uwagi na problem czujności onkologicznej, w którego rozwiązaniu powinni pomagać pacjentowi wszyscy członkowie zespołu stomatologicznego. 

Rakotwórcze czynniki ryzyka w jamie ustnej 

Czynniki ryzyka wpływające na powstanie zmian przednowotworowych można podzielić na wewnątrzpochodne i zewnątrzpochodne.

Czynniki wewnątrzpochodne to:

  • wrażliwość osobnicza (czyli genetyczna, np. nieprawidłowość genu p53, określanego jako gen supresorowy nowotworów),
  • niektóre choroby ogólne (zaburzenia hormonalne, choroby przemiany materii, przewodu pokarmowego, układu nerwowego, choroby krwi).

Czynniki zewnątrzpochodne to:

  • tytoń (w każdej postaci) oraz produkty jego spalania (palenie papierosów, fajki, cygar, sziszy, żucie tytoniu), 
  • alkohol (wiele wskazuje, że również ten zawarty w płynach do płukania jamy ustnej),
  • urazy, szczególnie przewlekłe (drażniące, ostre brzegi zębów z nieleczonymi ubytkami, nieusunięte korzenie zębów, wadliwie założone wypełnienia, nieprawidłowe uzupełnienia protetyczne),
  • wirusy (np. wirus brodawczaka ludzkiego; ang. human papilloma virus – HPV),
  • odżywianie (zwłaszcza niedobory witamin z grupy B i A oraz żelaza, doprowadzające do zmian zanikowych błony śluzowej),
  • napromienianie (szczególnie promienie słoneczne w związku z rakiem wargi dolnej, jak również promienie ultrafioletowe i promieniowanie jonizujące, a także rentgenowskie, chociaż to ostatnie w najmniejszym stopniu).

Czynniki ryzyka często się sumują (np. palenie tytoniu i alkohol lub zaniedbania higieny jamy ustnej i niedożywienie), a to już znacznie zwiększa zagrożenie chorobą nowotworową.

O ile sam stomatolog odpowiedzialny jest za zwrócenie uwagi na każdy element sprzyjający ryzyku metaplazji nowotworowej, o tyle pozostali członkowie jego zespołu mogą w selektywny sposób go w tym wspierać. 

Higienistka, papierosy i rak jamy ustnej

Rola odegrana przez higienistkę może okazać się nieoceniona, szczególnie w kontekście związku papierosów ze zmianami przednowotworowymi, a także walki pacjenta z nałogiem w okresie leczenia zmiany nowotworowej już zdiagnozowanej.

Rozbudowanie przez higienistkę instruktażu higieny jamy ustnej o kilka słów na temat negatywnych skutków nałogu palenia papierosów, a zwłaszcza związku z rakiem jamy ustnej i podkreślenie potrzeby walki z tym nałogiem, to znaczny wkład w późniejszą, bardziej już merytoryczą rozmowę stomatologa z pacjentem. 

Zarówno palenie papierosów, jak i żucie tytoniu predysponuje do powstania zmian przednowotworowych na błonie śluzowej jamy ustnej oraz czerwieni warg. Palenie papierosów podrażnia błonę śluzową jamy ustnej w sposób chemiczny oraz mechaniczny (działanie wysokiej temperatury, wywoływanie różnicy ciśnień). Dym papierosowy zawiera ponad 4000 związków chemicznych w formie cząsteczek lub gazowej, z których wiele ma charakter toksyczny, podrażniający, a szereg kancerogenny. Składniki dymu o cechach toksycznych w stosunku do genotypu odpowiedzialne są za rozwój nowotworów w tych częściach organizmu, z którymi ma on bezpośredni kontakt, także w jamie ustnej. Zalicza się do nich: benzopiren, naftyloaminę, aminobifenyl, benzen, arszenik, chrom, chlorek winylu, polon (z czasem połowicznego rozkładu 1000 lat) oraz dimetylonitrozaminę. Wśród pozostałych, szkodliwych składników dymu papierosowego wymienia się: amoniak, formaldehyd, tlenek węgla, nikotynę, toluen, dwutlenek azotu i akroleinę.

Składniki te są genotoksyczne, szczególnie w stosunku do keratynocytów i limfocytów. Ich bezpośrednim celem jest także ważny gen supresorowy p35. Gen ten zapewnia stabilność i prawidłową genetykę komórki. Koduje on produkcję proteiny, która odpowiada za kontrolę pomiędzy fazą G1 (pierwszy etap wzrostu komórki) a fazą S (etap duplikacji materiału genetycznego) cyklu komórkowego. Ekspresja tego genu, a tym samym wzrost produkcji białka p35 zwieksza się w każdej sytuacji stresowej dla komórki. Taką może być np. uszkodzenie DNA. Białko p53 w sposób selektywny łączy się z regionami regulującymi szereg genów, aktywując transkrypcję. W konsekwencji uruchomione zostają mechanizmy, które w ramach obrony powodują zatrzymanie całego cyklu komórkowego lub apoptozę komórki z uszkodzonym DNA. Taka blokada cyklu komórkowego uruchamia natychmiast mechanizmy naprawcze, tu np. uszkodzonego DNA. Mechanizmy te, naprawiając uszkodzenie, równocześnie blokują aktywność proteiny p35, co powoduje ponowne uruchomienie cyklu komórkowego i normalne już rozmnażanie komórki z prawidłowym, naprawionym DNA. Jeśli uszkodzenie DNA nie może jednak zostać naprawione, organizm radzi sobie, usuwając komórkę za pomocą zjawiska apoptozy.

Uszkodzeniu jednak może ulec sam mechanizm kontroli, czyli może dojść do mutacji genu, który odpowiedzialny jest za produkcję białka p35. Sytuację taką mogą wywołać składniki dymu papierosowego. Wtedy powstaje zmutowane białko p35 lub nie jest ono wcale produkowane. Skutki tego są dla organizmu katastrofalne. Komórka z niefunkcjonujacym genem p35 staje się nieśmiertelna i może rozmnażać się mimo anormalnego genomu. Może ona również kumulować kolejne uszkodzenia genomu. Zwiększa to w sposób znaczący ryzyko powstania klonu komórek rakowych, które mogą stale proliferować w tkance macierzystej, a dodatkowo rozprzestrzeniać się drogą krwionośną i limfatyczną po całym organizmie.

Celem dymu papierosowego jest nie tylko gen regulujący p35, ale również i inne, odpowiedzialne za kontrolę namnażania komórek. Szkodliwe substancje powstające ze spalania tytoniu mają także wpływ na chromosomy. Podczas podziału komórkowego część materiału genetycznego nie zostaje w nich umieszczona, a jest oddzielona, aby utworzyć w cytoplaźmie jąderka. Te ostatnie nie reagują na informacje płynace ze środowiska, w wyniku czego funkcjonowanie całej komórki zostaje zaburzone.

Zmiany przednowotworowe związane z paleniem papierosów

Stan przedrakowy to taka zmiana patologiczna w jamie ustnej, która ułatwia rozwój złośliwej choroby nowotworowej. Nie każdy jednak stan kliniczny, określany jako przedrakowy musi prowadzić do powstania złośliwego nowotworu. Określa się, że możliwość zezłośliwienia zaliczanych do tej grupy chorób wynosi 10–20%. Niebagatelny wpływ na powstanie takich zmian w jamie ustnej ma palenie papierosów.

Najczęściej w takim kontekście wymieniana jest leukoplakia. Okolice szczególnie narażone na jej rozwój to błona śluzowa wewnętrznej powierzchni policzków, bliżej kącików warg i na poziomie linii zgryzowej, dolna i boczna powierzchnia języka oraz podniebienie. Palenie papierosów (kontakt bezpośredni z toksycznymi składnikami dymu, zwiekszenie temperatury w jamie ustnej, wahania ciśnienia podczas zaciągania się, obniżenie wydzielania śliny) wywołują zaburzenia w rogowaceniu wierzchnich warstw nabłonka. Klinicznie manifestuje się to zmleczeniem lub pojawieniem białych plam na śluzówce. W stanach zaawansowanych mają one czerwoną obwódkę rumieniową, która sygnalizuje szybki rozwój wykwitów. Zmiany bywają również niekiedy delikatnie pobruzdowane. Charakterystyczny jest obraz leukoplakii podniebienia twardego u palaczy. Na jednolicie biało zabarwionym podniebieniu widoczne są drobne czerwone kropki wielkości główki od szpilki (to ujścia drobnych gruczołów ślinowych w stanie zapalnym). Podział na leukoplakię homogenną i niehomogenną ma na celu sugestię większego ryzyka transformacji nowotworowej tej ostatniej. Ogólnie rzecz ujmując, leukoplakia jest zmianą asymptomatyczną, której nie towarzyszą zmiany w okolicznych węzłach chłonnych. Jeśli pojawiają się dolegliwości bólowe, zauważalny jest odczyn ze strony okolicznych węzłów chłonnych, zmiana staje się twardsza, zmienia się jej struktura i ma tendencję do rozprzestrzeniania się, należy obawiać się jej transformacji. A to narzuca konieczność wykonania biopsji (pobrania wycinka). Lokalizacja zmiany na języku lub podniebieniu oraz stwierdzenie dysplazji nabłonka zwiększa ryzyko przekształcenia w zmianę rakową. Każde 10–15 lat zwieksza to ryzyko o 5–10%. Wyhamowanie tego procesu może nastąpić dzięki wstrzymaniu się od palenia papierosów (rośnie ono proporcjnalnie do liczby lat niepalenia).

Diagnostyka różnicowa leukoplakii papierosowych od innych białych zmian błony śluzowej jamy ustnej powinna obejmować: leukoplakie idiopatyczne, białe zmiany o charakterze urazowym, liszaj płaski i kandydozę.

Warto zaznaczyć, że leukoplakii niehomogennej często towarzyszą zmiany o charakterze erozyjnym lub erytroplazji czy owrzodzeń, szczególnie jeśli nałogowi palenia papierosów towarzyszy nadmierne spożycie alkoholu. 

Picie alkoholu również niesie ze sobą ryzyko metaplazji nowotworowej. Coraz częściej sygnalizuje się, że ryzykowne jest nawet przewlekłe i systematyczne stosowanie płukanek do płukania jamy ustnej, zwłaszcza tych, w których zawartość alkoholu przekracza 25%. W porównaniu z piwem i wódką ryzyko wynikające z picia wina jest najmniejsze. Połączone działanie alkoholu i papierosów daje natomiast zabójczą kombinację o działaniu rakotwórczym w stosunku do błony śluzowej jamy ustnej.

Technik dentystyczny i przewlekłe owrzodzenia

Najczęstszą przyczyną przewlekłych owrzodzeń są źle dopasowane lub już niespełniające swoich funkcji protezy ruchome. Powstaniu ich sprzyjają także zaburzenia w odżywianiu błony śluzowej jamy ustnej pacjenta (często będacego już w wieku podeszłym, któremu towarzyszy wiele schorzeń ogólnych): niewydolność krążenia, niedokrwistość, niedobory witamin, cukrzyca. 

Leczenie odleżyny nie powinno trwać dłużej niż 2 tygodnie. Już samo usunięcie czynnika drażniącego (korekta bądź zaprzestanie użytkowania starej, niefunkcjonalnej protezy) przynosi ulgę i powoduje gojenie się rany. Dodatkowo należy wprowadzić stosowanie miejscowych leków przeciwzapalnych, dezynfekujących i ściągających (w formie żeli, płukanek). 

Szczególnie u osób starszych obecność ruchomych uzupełnień protetycznych stwarza ryzyko rozwoju zmiany nowotworowej. Z jednej strony związane jest to z nieprzestrzeganiem wizyt kontrolnych (często świadomość bezzębia jest równoznaczna z brakiem potrzeby u pacjenta wizyt u stomatologa), rzadką wymianą uzupełnień protetycznych (użytkowanie tej samej, ruchomej protezy nawet 20 lat i dłużej) i bagatelizowaniem stomatopatii protetycznych (przewlekła obecność stanów zapalnych i odleżyn z owrzodzeniami włącznie), a z drugiej wiąże się z faktem, że osoby starsze mają mniej sprawnie działający miejscowy układ odpornościowy (występują u nich np. zaburzenia w wydzielaniu śliny), towarzyszące schorzenia ogólnoustrojowe, nieprawidłowo się odżywiają, są często również nałogowymi palaczami lub nadużywają alkoholu. To wszystko, niestety, sprzyja niezauważonej długo przemianie owrzodzenia odleżynowego w zmianę rakową.

Owrzodzenie nowotworowe ma twarde lub wywinięte na zewnątrz brzegi, podłoże jest nacieczone, postać jest kalafiorowata lub wyraźnie drążąca w głąb. Wokół owrzodzenia obecna jest obwódka zapalna. Zazwyczaj jest ono niebolesne. Powiększenie węzłów chłonnych zależy od zaawansowania choroby.

Świadomość technika dentystycznego w zakresie ryzyka metaplazji nowotworowej owrzodzenia, zainicjowanego ruchomym uzupełnieniem protetycznym powinna rzutować na jego staranność w wykonaniu prac akrylanowych, zwróceniu uwagi na najmniejsze detale, które mogą, stale drażniąc błonę śluzową, spowodować powstanie ryzykownej zmiany i długotrwałe jej utrzymywanie się. Wykonanie protez o gładkich powierzchniach, mających dobre utrzymanie i stabilizację na podłożu powinno stać się jego priorytetem. Każda...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • Roczną prenumeratę dwumiesięcznika Forum Stomatologii Praktycznej
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy