Chloran z wyboru?
Standardy płukania kanałów korzeniowych

Rola płukania jest kluczowa wraz z różnymi sposobami aktywacji środków płuczących. Istotna może być również objętość i kolejność używanych środków płuczących. 

Stosowane obecnie środki mają za zadanie zwiększyć skuteczność opracowania mechanicznego i niejako samodzielnie opracować kanały w miejscach niedostępnych dla instrumentów. Preparaty chemiczne mają znaczenie wspomagające techniczne opracowanie powierzchni kanału oraz oddziałują na patogenną florę bakteryjną i grzyby tam obecne. 

W piśmiennictwie endodontycznym występuje pojęcie kontroli mikrobiologicznej polegającej na stosowaniu podczas leczenia endodontycznego środków chemicznych:

• skutecznych zarówno w stosunku do bakterii tlenowych, jak i beztlenowych,
• uszkadzających syntezę ściany bakteryjnej,
• wpływających na zmianę przepuszczalności bakteryjnej błony cytoplazmatycznej,
• wpływających na syntezę białek i replikację chromosomalną bakterii.

Idealny środek chemiczny powinien być zdolny do neutralizacji zarówno samych bakterii, jak i czynników patogennych (enzymów, białek, toksyn). Aktywacja wybranymi metodami, jego objętość i częsta wymiana może zwiększać efektywność jego działania.

Powierzchnia ścian kanałów z żywą i nekrotyczną miazgą

Stan kliniczny miazgi zębów kwalifikowanych do leczenia endodontycznego

Jama zęba leczonego endodontycznie jest w zależności od rozpoznanej jednostki chorobowej wypełniona:

• żywą miazgą, np. przy leczeniu ze wskazań protetycznych,
• żywą miazgą będącą w stanie zapalnym,
• miazgą nekrotyczną,
• materiałem wypełniającym kanał 
• (w przypadku leczenia już wykonanego), 
• materiałem wypełniającym kanał i elementem dodatkowym, np. wkładem koronowo-korzeniowym.

Podczas zabiegu ekstyrpacji żywej miazgi dochodzi do usunięcia głównego pęczka naczyniowo-nerwowego. W bocznych rozgałęzieniach mogą pozostać resztki tkanki miazgowej, które wskutek pozbawienia dopływu krwi ulegają obkurczeniu i wycofaniu w głąb kanalików. W wyniku tego wewnątrz kanalików zębinowych ma się do czynienia z obumarłą, ale nie zainfekowaną miazgą. Z kolei wskutek toczącego się procesu zapalnego miazga traci swoją strukturę i na powierzchni zębiny pojawiają się luźne, nekrotyczne jej fragmenty. W wyniku współistniejącej infekcji bakteryjnej fragmentacja tkanki miazgowej jest bardziej nasilona. Obraz mikroskopowy ścian kanału przypomina powierzchnię pokrytą warstwą „szlamu” maskującego ujścia kanalików zębinowych. W miarę postępu zapalenia ognisk martwicy jest coraz więcej.

W kanałach zainfekowanych koncentrują się one najczęściej w części koronowej zęba. W części kanałowej jest ich znacznie mniej, szczególnie w przypadku zapaleń przebiegających przy zamkniętej komorze i obecności resztek żywej miazgi w okolicy apikalnej. W części wierzchołkowej korzenia (około 5 mm od wierzchołka) obraz mikroskopowy pokazuje mniej liczne kolonie bakteryjne zawieszone w świetle kanału, a znacznie rzadziej zbite kolonie przyczepione do jego ścian. 

Dłużej trwające postacie zapaleń miazgi przebiegają z zaawansowanym namnażaniem komórek bakteryjnych wewnątrz kanałów i ma się wówczas do czynienia z warstwami biofilmu bakteryjnego pokrywającego wejścia do kanalików zębinowych. Zasięg penetracji bakterii ogranicza się zazwyczaj do bliskiego sąsiedztwa światła kanału, gdzie kończą się kanaliki zębinowe, a zaczyna żywa tkanka włókien ozębnowych. 

Komórki bakteryjne tworzące biofilm wykazują często odmienne cechy niż komórki analogicznych gatunków pochodzących z hodowli. Jest to wynikiem umiejętności bakterii do adaptacji i współistnienia z innymi gatunkami w specyficznym środowisku biofilmu. Biofilm bakteryjny znacznie trudniej poddaje się działaniu środków chemicznych stosowanych podczas leczenia endodontycznego.

Obecność kolonii bakteryjnych na całej długości kanału korzeniowego obserwuje się w przypadku obecności zmian zapalnych w tkankach okołowierzchołkowych.

Pięcioletnie obserwacje wyników leczenia endodontycznego Sjögrena potwierdziły znaczenie miejscowego zastosowania środków przeciwbakteryjnych. Sukces w leczeniu uzyskano w 94% przypadków, gdy uzyskano jałowość kanałów, a w przypadku kanałów z posiewem nie jałowym tylko w 67%.

Niepowodzenie leczenia endodontycznego może być spowodowane przetrwałą obecnością w systemie korzeniowym zęba bakterii Enterococcus faecalis. W przypadku rewizji leczenia jest ona najczęściej hodowana z posiewów. Bakteria ta jest w stanie przetrwać w kanalikach zębinowych, wykorzystując swoją zdolność do łączenia się z kolagenem zębiny i budowy stabilnego biofilmu. Występuje w przypadku zapaleń przewlekłych, a nie potwierdzono jej obecności w zapaleniach ostrych. Wydaje się, że bakteria ta może przedostawać się do systemu korzeniowego w trakcie niepotrzebnie przedłużanego leczenia endodontycznego i wielokrotnego zamykania oraz otwierania komory, a także stosowania nieszczelnych opatrunków do zamykania komory pomiędzy wizytami.

Działanie i wpływ środków chemicznych na właściwości zębiny korzeniowej

Twardość tkanki zębinowej wewnątrz kanału zdrowych zębów wynosi przeciętnie od 30 kg/mm2 do 60–70 kg/mm2 w zębach ze zwiększoną mineralizacją, np. u ludzi starszych. Utrata żywej miazgi powoduje zmiany właściwości fizycznych tkanek twardych zęba. Zmianie ulega poziom wilgotności, natura kolagenu oraz szereg wartości laboratoryjnych, co może sprzyjać złamaniom struktur zęba w trakcie obciążenia powierzchni okluzyjnej. 

Preparacja wewnątrzkanałowa podczas leczenia endodontycznego powoduje wytworzenie znacznej ilości warstwy mazi...