Patogeneza ostrych stanów zapalnych przyzębia i tkanek okołozębowych jest ściśle związana z zakażeniem bakteryjnym i odpowiedzią zapalną. Drobnoustroje bytujące w biofilmie płytki nazębnej oraz w zakażonych kanałach korzeniowych poprzez lipopolisacharydy i inne substancje inicjują aktywację komórek układu odpornościowego, w szczególności neutrofilów i makrofagów. W wyniku tego dochodzi do uwalniania cytokin prozapalnych, takich jak interleukina 1β (IL-1β), czynnik martwicy nowotworów α (TNF-α) oraz interleukina 6 (IL-6), a także do zwiększonej syntezy eikozanoidów, w tym prostaglandyn i leukotrienów [4, 5]. Mediatory zapalne odgrywają kluczową rolę w powstawaniu typowych objawów zapalenia, takich jak ból, obrzęk i zaczerwienienie, a także pośrednio uczestniczą w aktywacji osteoklastów poprzez modulację układu RANKL/OPG, co może prowadzić do resorpcji kości wyrostka zębodołowego [5, 6].
Szczególną rolę w patogenezie bólu i destrukcji tkanek przyzębia odgrywa prostaglandyna E2 (PGE2). Jej stężenie znacząco wzrasta w ostrych fazach zapalenia i koreluje z nasileniem objawów klinicznych oraz stopniem utraty przyczepu łącznotkankowego [4]. PGE2 zwiększa wrażliwość receptorów bólowych, pobudza aktywność osteoklastów oraz nasila ekspresję metaloproteinaz, co przyczynia się do degradacji kolagenu i destrukcji kości. Z tego względu modulacja szlaku COX-2/PGE2 stanowi istotny cel farmakoterapii przeciwzapalnej w periodontologii [6].
Podstawą postępowania w ostrych stanach zapalnych w jamie ustnej jest leczenie przyczynowe, obejmujące leczenie endodontyczne, zabiegi periodontologiczne oraz drenaż ropni. Należy jednak podkreślić, że nawet szybkie wdrożenie właściwej terapii nie zawsze prowadzi do natychmiastowego ustąpienia objawów, zwłaszcza w ciągu pierwszych 24–48 godzin, kiedy proces zapalny jest najbardziej nasilony [7]. W tym okresie farmakoterapia przeciwbólowa i przeciwzapalna odgrywa istotną rolę w redukcji dolegliwości, poprawie komfortu pacjenta oraz umożliwieniu przeprowadzenia niezbędnych procedur stomatologicznych [8].
Podstawową grupą leków stosowanych w leczeniu bólu zapalnego w stomatologii są niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), których mechanizm działania polega na hamowaniu aktywności cyklooksygenazy (COX), a w konsekwencji na zmniejszeniu syntezy prostaglandyn [6]. W ostatnich latach obserwuje się wzrost zainteresowania lekami o względnej selektywności wobec izoformy COX-2, które mogą zapewniać skuteczną kontrolę stanu zapalnego przy jednoczesnym ograniczeniu ryzyka działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego.
Do tej grupy zalicza się między innymi nimesulid – niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ...
Pozostałe 90% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów
- Roczną prenumeratę 4 wydań Forum Stomatologii Praktycznej
- Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
- ...i wiele więcej!
Praktyczna wiedza dla nowoczesnego zespołu stomatologicznego.
Kwartalnik dla lekarzy, higienistek i techników dentystycznych — łączący kliniczne doświadczenia, innowacje i interdyscyplinarną współpracę.